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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CNOT6 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h) | sc-406273 | 20 µg | $397.00 |
CNOT6(CCR4–NOT 전사 복합체 소단위 6)는 CCR4–NOT 복합체 내에서 작용하는 촉매적 데아데닐레이스(deadenylase)로, mRNA의 poly(A) 꼬리를 단축시켜 전사체 분해를 시작하고 번역을 조절합니다. mRNA 안정성을 조절함으로써 CNOT6는 세포주기 진행, 스트레스 반응, 분화, 선천면역 신호전달을 관장하는 다양한 경로 전반에서 전사 후(post-transcriptional) 유전자 조절에 기여합니다. 또한 miRNA 매개 침묵(silencing) 및 더 광범위한 RNA 감시 네트워크와도 기능적으로 연결되어, 세포 신호에 대한 반응으로 전사체 역학을 형성합니다. CNOT6의 기능 또는 발현 변화 등을 포함한 CCR4–NOT 의존적 데아데닐화의 이상 조절은 암 생물학 및 면역 관련 표현형과 연관된 비정상적 유전자 발현 프로그램과 관련되어 왔습니다.
CNOT6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 CNOT6 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 CNOT6 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 CNOT6의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 CNOT6 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 CNOT6 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 CNOT6 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.