Anticorps CD88 (W17/1): sc-53796

CD88, également connu sous le nom de récepteur C5a (C5aR), est une protéine membranaire intégrale couplée à la protéine G. Le CD88, qui est exprimé sur les neutrophiles, les monocytes, les macrophages, les hépatocytes et les mastocytes, ainsi que sur diverses cellules épithéliales et endothéliales, sert de récepteur au peptide inflammatoire C5a. Des études suggèrent que le CD88 joue un rôle dans la réponse inflammatoire. Il a été démontré que la liaison de C5a à CD88 entraîne une augmentation de la production de protéines de phase aiguë dans le foie. Dans le cerveau, il a été démontré qu'une production accrue de CD88 était associée à l'inflammation. La recherche indique également un rôle pour C5a/C5aR dans la pathogenèse de la polyarthrite rhumatoïde, ainsi qu'une réactivité accrue des cellules épithéliales bronchiques humaines (HBEC) à C5a lors de l'exposition de ces cellules à la fumée de cigarette et à d'autres irritants de l'environnement.

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Anticorps CD88 (W17/1) Références:

1. La surexpression des formes de type sauvage et catalytiquement inactives de GRK2 et GRK6 ne modifie pas la phosphorylation du récepteur C5a (CD88) induite par l'agoniste: preuve que GRK6 est autophosphorylé dans les cellules COS-7.  |  Milcent, MD., et al. 1999. Biochem Biophys Res Commun. 259: 224-9. PMID: 10334944
2. L'expression du récepteur C5a du complément intracérébral (CD88) est régulée par le TNF et la lymphotoxine-alpha à la suite d'un traumatisme crânien fermé chez la souris.  |  Stahel, PF., et al. 2000. J Neuroimmunol. 109: 164-72. PMID: 10996218
3. Expression altérée de CD88 et altération associée des réponses neutrophiles induites par le complément 5a chez les patients infectés par le virus de l'immunodéficience humaine de type 1, atteints ou non de tuberculose pulmonaire.  |  Meddows-Taylor, S., et al. 2001. J Infect Dis. 183: 662-5. PMID: 11170995
4. Les macrophages et les cellules dendritiques stimulés par des mycobactéries induisent une régulation à la hausse du récepteur de l'anaphylatoxine C5a du complément (CD88) dans les cellules T murines CD3+.  |  Connelly, MA., et al. 2007. J Leukoc Biol. 81: 212-20. PMID: 16997854
5. Un traitement oral avec des antagonistes du récepteur du facteur de complément C5a (CD88) inhibe la parodontite expérimentale chez les rats.  |  Breivik, T., et al. 2011. J Periodontal Res. 46: 643-7. PMID: 21722134
6. La signalisation du produit de clivage du complément, l'anaphylatoxine C5a, par l'intermédiaire de C5aR (CD88) contribue à la mobilisation pharmacologique des cellules souches hématopoïétiques.  |  Bujko, K., et al. 2017. Stem Cell Rev Rep. 13: 793-800. PMID: 28918528
7. Les anticorps CD88 se lient spécifiquement au C5aR sur les cellules dermiques CD117+ et CD14+ et réagissent avec un antigène desmosomal dans la peau humaine.  |  Werfel, T., et al. 1996. J Immunol. 157: 1729-35. PMID: 8759762
8. L'expression du récepteur du complément C5a (CD88) est régulée à la hausse sur les astrocytes réactifs, les microglies et les cellules endothéliales dans le système nerveux central humain enflammé.  |  Gasque, P., et al. 1997. Am J Pathol. 150: 31-41. PMID: 9006319
9. Expression fonctionnelle et modulation du récepteur C5a (CD88) sur les cellules dendritiques de la peau.  |  Morelli, A., et al. 1997. Adv Exp Med Biol. 417: 133-8. PMID: 9286351
10. Récepteurs de l'anaphylatoxine C5a (CD88) sur les cellules mésangiales humaines.  |  Wilmer, WA., et al. 1998. J Immunol. 160: 5646-52. PMID: 9605171

L'anticorps CD88 préféré est l'Anticorps CD88 (B-6): sc-271949.