CD6 더블 틈내기효소 플라스미드 (h): sc-403748-NIC

CD6는 주로 T 세포에 발현되는 세포표면 당단백질로, ALCAM/CD166과의 결합을 포함해 면역 시냅스에서의 접착 및 신호전달 상호작용을 매개함으로써 항원 의존적 활성화 과정에서 공동수용체(co-receptor)로 기능합니다. CD6는 세포질 내 신호전달 모티프와 키나아제 및 어댑터 단백질과의 결합을 통해 TCR 근접 신호전달, 세포골격 재구성, 그리고 T 세포의 증식·분화·사이토카인 분비를 좌우하는 MAPK 및 NF-κB 등의 하위 경로를 조절합니다. CD6 활성의 변화는 면역 관용의 이상 및 염증 반응의 조절 장애와 연관되어 자가면역과 만성 염증 연구에서 중요한 표적으로 여겨집니다. 또한 CD6는 림프구 생물학에서 표지자이자 기능적 핵심 노드로 활용되며, 종양–면역 상호작용과 면역 회피 기전에도 시사점을 제공합니다.

CD6 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 CD6 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 CD6 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 CD6의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.

편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, CD6 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.