CCRF-CEM nuclear extract: sc-2146

L'extrait nucléaire CCRF-CEM est dérivé de la lignée cellulaire CCRF-CEM, qui est une lignée cellulaire T-lymphoblastoïde humaine isolée à l'origine d'un patient atteint de leucémie lymphoblastique aiguë (LLA). Cette lignée cellulaire est largement utilisée dans la recherche sur les hémopathies malignes et l'immunologie cellulaire. L'extrait nucléaire des cellules CCRF-CEM contient un large spectre de protéines nucléaires, y compris des facteurs de transcription, des protéines de remodelage de la chromatine et d'autres molécules régulatrices qui jouent un rôle crucial dans l'expression des gènes et les mécanismes de réponse cellulaire. En recherche, l'extrait nucléaire CCRF-CEM est particulièrement utile pour étudier la régulation de l'expression des gènes dans les cellules T, les mécanismes de la leucémogenèse et la réponse cellulaire à divers stimuli externes qui peuvent affecter le comportement des cellules T. Les scientifiques utilisent cet extrait pour étudier la régulation de l'expression des gènes dans les cellules T. Les scientifiques utilisent cet extrait pour étudier les processus nucléaires qui sous-tendent le développement et la transformation des cellules T, ce qui est essentiel pour comprendre la pathogenèse de la leucémie. En examinant ces composants nucléaires, les chercheurs peuvent découvrir comment les altérations de la régulation transcriptionnelle et de la structure de la chromatine contribuent au développement et à la progression des tumeurs malignes des lymphocytes T. Les résultats de ces études permettent d'obtenir des informations sur les processus nucléaires qui sous-tendent le développement et la transformation des lymphocytes T. Ces études permettent de mieux comprendre la biologie des lymphocytes T et la base moléculaire de leur implication dans la leucémie, contribuant ainsi à l'exploration des processus fondamentaux de la biologie cellulaire et moléculaire.

CCRF-CEM nuclear extract Références:

1. Ruptures de brins d'ADN induites par l'étoposide en relation avec l'expression de la protéine p-glycoprotéine et de la topoisomérase II dans les cellules leucémiques de patients atteints de LAM et de LLC.  |  Zhou, R., et al. 1999. Br J Haematol. 105: 420-7. PMID: 10233413
2. Le clivage de l'ARN médié par la RNase H humaine à partir de duplex ADN-ARN est inhibé par l'incorporation de 6-désoxythioguanosine dans l'ADN.  |  Krynetskaia, NF., et al. 1999. Mol Pharmacol. 56: 841-8. PMID: 10496969
3. Effet des modifications phosphorothioate sur la capacité des oligodéoxynucléotides GTn à reconnaître spécifiquement les protéines de liaison à l'ADN simple brin et à affecter la croissance cellulaire du cancer humain.  |  Morassutti, C., et al. 1999. Biochimie. 81: 1115-22. PMID: 10607406
4. Le rôle de AP-1 dans la résistance aux glucocorticoïdes dans la leucémie.  |  Bailey, S., et al. 2001. Leukemia. 15: 391-7. PMID: 11237062
5. Identification de différentes isoformes d'eEF1A dans la fraction nucléaire de la lignée de cellules cancéreuses lymphoblastiques T humaines se liant spécifiquement à des oligomères GT cytotoxiques aptamériques.  |  Dapas, B., et al. 2003. Eur J Biochem. 270: 3251-62. PMID: 12869201
6. Analyse de l'expression du gène de la folylpoly-gamma-glutamate synthétase dans les cellules humaines de la LAL à précurseur B et de la LAL de la lignée T.  |  Leclerc, GJ., et al. 2006. BMC Cancer. 6: 132. PMID: 16707018
7. Contribution du récepteur nucléaire orphelin Nur77 à l'action apoptotique de l'IGFBP-3.  |  Lee, KW., et al. 2007. Carcinogenesis. 28: 1653-8. PMID: 17434920
8. Les inhibiteurs d'histone désacétylase induisent l'expression de l'ARNm FPGS et l'accumulation intracellulaire de polyglutamates à longue chaîne de méthotrexate dans la leucémie lymphoblastique aiguë de l'enfant: implications pour la thérapie combinée.  |  Leclerc, GJ., et al. 2010. Leukemia. 24: 552-62. PMID: 20072153
9. Protéines nucléolaires dont l'expression est modifiée dans les lignées cellulaires leucémiques.  |  Teittinen, KJ., et al. 2012. Leuk Res. 36: 232-6. PMID: 21783252
10. L'analyse protéomique et bioinformatique des complexes SWI/SNF de mammifères identifie des rôles importants dans la malignité humaine.  |  Kadoch, C., et al. 2013. Nat Genet. 45: 592-601. PMID: 23644491
11. Oxydation des protéines et inhibition de la réparation de l'ADN par la 6-thioguanine et les rayons UVA.  |  Gueranger, Q., et al. 2014. J Invest Dermatol. 134: 1408-1417. PMID: 24284422
12. Inhibition de la réparation de l'ADN par les fluoroquinolones photoactivées par les UVA et le vemurafenib.  |  Peacock, M., et al. 2014. Nucleic Acids Res. 42: 13714-22. PMID: 25414333
13. Identification d'un enhancer de 59 pb situé à la première limite exon/intron du gène humain O6-méthylguanine ADN méthyltransférase.  |  Harris, LC., et al. 1994. Nucleic Acids Res. 22: 4614-9. PMID: 7984409