Anticorps BLM (4i317): sc-70426

Le syndrome de Bloom est une maladie autosomique récessive caractérisée par des déficits de croissance pré- et post-natale, une sensibilité au soleil, une immunodéficience et une prédisposition à divers cancers. Le gène responsable du syndrome de Bloom, BLM, code pour une protéine homologue à l'hélicase RecQ d'E. coli et est muté chez la plupart des patients atteints du syndrome de Bloom. L'une des caractéristiques du syndrome de Bloom est une fréquence accrue des échanges de chromatides sœurs (SCE). Il a été démontré que la BLM déroule l'ADN G4, et l'on pense qu'une défaillance de cette fonction est responsable de l'augmentation du taux d'échange de chromatides sœurs. On sait que la BLM est transloquée dans le noyau, où son activité ATPase est stimulée par l'ADN simple et double brin. Des mutations dans la levure SGS1, un homologue de BLM, sont connues pour provoquer une hyperrecombinaison mitotique similaire à celle observée dans les cellules de Bloom.

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Anticorps BLM (4i317) Références:

1. La protéine du syndrome de Bloom est nécessaire à la relocalisation correcte du complexe RAD50/MRE11/NBS1 après l'arrêt de la fourche de réplication.  |  Franchitto, A. and Pichierri, P. 2002. J Cell Biol. 157: 19-30. PMID: 11916980
2. Caractéristiques cliniques du syndrome de Bloom et fonction du gène responsable, l'hélicase BLM.  |  Kaneko, H. and Kondo, N. 2004. Expert Rev Mol Diagn. 4: 393-401. PMID: 15137905
3. L'analyse transcriptomique et de l'expression des protéines révèle l'importance clinico-pathologique de l'hélicase du syndrome de Bloom (BLM) dans le cancer du sein.  |  Arora, A., et al. 2015. Mol Cancer Ther. 14: 1057-65. PMID: 25673821
4. Retrait: Clivage sélectif de BLM, la protéine du syndrome de Bloom, pendant la mort cellulaire apoptotique.  |  Bischof, O., et al. 2020. J Biol Chem. 295: 16905. PMID: 33277404
5. Une nouvelle interaction de l'hélicase BLM du syndrome de Bloom avec Mcm6, régulée par le cycle cellulaire, contrôle les processus liés à la réplication.  |  Shastri, VM., et al. 2021. Nucleic Acids Res. 49: 8699-8713. PMID: 34370039
6. L'axe CDK1-TOPBP1-PLK1 régule l'hélicase BLM du syndrome de Bloom pour supprimer la recombinaison croisée dans les cellules somatiques.  |  Balbo Pogliano, C., et al. 2022. Sci Adv. 8: eabk0221. PMID: 35119917
7. Conception, synthèse et évaluation de dérivés de quinazolinone substitués en N3 en tant qu'inhibiteurs potentiels de l'hélicase de la protéine du syndrome de Bloom (BLM) pour le traitement de sensibilisation du cancer colorectal.  |  Tu, JL., et al. 2023. Eur J Med Chem. 246: 114944. PMID: 36459756
8. La surexpression de BLM comme biomarqueur prédictif de la réponse à l'inhibiteur CHK1 dans le cancer ovarien mutant BRCA résistant à l'inhibiteur PARP.  |  Gupta, N., et al. 2023. Sci Transl Med. 15: eadd7872. PMID: 37343085
9. PARP1 régule négativement la transcription de BLM par son interaction avec HSP90AB1 dans le cancer de la prostate.  |  Huang, M., et al. 2023. J Transl Med. 21: 445. PMID: 37415147
10. BLM (le gène causal du syndrome de Bloom) translocation de la protéine dans le noyau par un signal de localisation nucléaire.  |  Kaneko, H., et al. 1997. Biochem Biophys Res Commun. 240: 348-53. PMID: 9388480

L'anticorps BLM préféré est l'Anticorps BLM (B-4): sc-365753.