BJAB nuclear extract: sc-2145

L'extrait nucléaire BJAB est dérivé de la lignée cellulaire BJAB, un modèle bien établi provenant d'un lymphome de Burkitt, qui est un type de lymphome non hodgkinien. Cette lignée cellulaire est composée de lymphocytes B et est fréquemment utilisée pour étudier la physiologie des cellules B et les mécanismes sous-jacents du lymphome. L'extrait nucléaire des cellules BJAB contient une grande variété de protéines nucléaires, y compris des facteurs de transcription, des protéines régulatrices et des protéines associées à la chromatine qui sont essentielles pour comprendre les réseaux de régulation des gènes dans les lymphocytes. Les chercheurs utilisent les extraits nucléaires de BJAB pour approfondir la dynamique nucléaire qui régit le comportement des cellules B, en se concentrant particulièrement sur des aspects tels que la régulation transcriptionnelle, la réplication de l'ADN et la réponse au stress cellulaire. En examinant ces extraits, les scientifiques peuvent se faire une idée des états normaux et pathologiques des cellules B, en explorant comment les altérations des composants nucléaires peuvent influencer la progression des lymphomes. L'extrait nucléaire de BJAB a joué un rôle déterminant dans les études visant à comprendre les interactions complexes au sein des noyaux des cellules lymphomateuses, ce qui a permis de mieux comprendre les schémas d'expression génétique, les voies de signalisation et la régulation du cycle cellulaire et de l'apoptose dans les lymphocytes B.

BJAB nuclear extract Références:

1. La translocation nucléaire de RelB régule le CMH des cellules B, l'expression de CD40 et la fonction des cellules présentatrices d'antigènes.  |  O'Sullivan, BJ., et al. 2000. Proc Natl Acad Sci U S A. 97: 11421-6. PMID: 11027342
2. L'antigène nucléaire associé à la latence de l'herpèsvirus associé au sarcome de Kaposi (Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus latency-associated nuclear antigen 1) assure la médiation de la persistance de l'épisome par l'intermédiaire d'une séquence répétitive terminale (TR) agissant en cis et se lie spécifiquement à l'ADN TR.  |  Ballestas, ME. and Kaye, KM. 2001. J Virol. 75: 3250-8. PMID: 11238851
3. L'antigène nucléaire associé à la latence de l'herpèsvirus associé au sarcome de Kaposi transactive le promoteur de la transcriptase inverse de la télomérase.  |  Knight, JS., et al. 2001. J Biol Chem. 276: 22971-8. PMID: 11313352
4. Liaison à l'ADN et modulation de l'expression génétique par l'antigène nucléaire associé à la latence de l'herpèsvirus associé au sarcome de Kaposi.  |  Garber, AC., et al. 2001. J Virol. 75: 7882-92. PMID: 11483733
5. Association directe du produit du gène du syndrome de Bloom avec la protéine humaine de réparation des mésappariements MLH1.  |  Pedrazzi, G., et al. 2001. Nucleic Acids Res. 29: 4378-86. PMID: 11691925
6. Expression différentielle des gènes HLA de classe II associée à la susceptibilité et à la progression de la maladie dans la polyarthrite rhumatoïde.  |  Heldt, C., et al. 2003. Arthritis Rheum. 48: 2779-87. PMID: 14558083
7. L'antigène nucléaire associé à la latence de l'herpèsvirus associé au sarcome de Kaposi augmente la transcription du promoteur de la transcriptase inverse de la télomérase humaine par le biais d'une interaction avec le facteur de transcription Sp1.  |  Verma, SC., et al. 2004. J Virol. 78: 10348-59. PMID: 15367601
8. L'antigène nucléaire associé à la latence (LANA) de l'herpèsvirus associé au sarcome de Kaposi interagit avec les complexes de reconnaissance d'origine au niveau de la séquence de liaison LANA dans les répétitions terminales.  |  Verma, SC., et al. 2006. J Virol. 80: 2243-56. PMID: 16474132
9. L'expression de l'intégrine alpha V est modulée par l'antigène nucléaire 3C du virus d'Epstein-Barr et le suppresseur de métastases Nm23-H1 par interaction avec les facteurs de transcription GATA-1 et Sp1.  |  Choudhuri, T., et al. 2006. Virology. 351: 58-72. PMID: 16631833
10. Bright/ARID3A contribue à l'accessibilité à la chromatine de l'enhancer de la chaîne lourde des immunoglobulines.  |  Lin, D., et al. 2007. Mol Cancer. 6: 23. PMID: 17386101
11. Interaction de l'origine de réplication du virus d'Epstein-Barr (EBV) avec EBNA-1 et les protéines cellulaires anti-EBNA-1.  |  Wen, LT., et al. 1990. Virology. 178: 293-6. PMID: 2167556
12. Induction de la protéine anti-EBNA-1 par le traitement au 12-O-tétradécanoylphorbol-13-acétate de cellules lymphoblastoïdes humaines.  |  Wen, LT., et al. 1989. J Virol. 63: 3315-22. PMID: 2545906
13. La transactivation par la protéine nucléaire 2 du virus d'Epstein-Barr du promoteur de la protéine membranaire latente 1 est médiée par J kappa et PU.1.  |  Johannsen, E., et al. 1995. J Virol. 69: 253-62. PMID: 7983717
14. Expression de l'E2A, localisation nucléaire et formation in vivo d'espèces se liant ou non à l'ADN au cours du développement des cellules B.  |  Jacobs, Y., et al. 1993. Mol Cell Biol. 13: 7321-33. PMID: 8246953