



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Bcl-3 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400740-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Bcl-3 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400740-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
BCL3는 비정형 IκB 계열 구성원으로 핵에 위치하며 NF-κB p50/p52 호모다이머에 결합해 전사를 조절하는 Bcl-3를 암호화합니다. 이러한 상호작용을 통해 Bcl-3는 맥락에 따라 공동 활성자(co-activator) 또는 공동 억제자(co-repressor)로 작용할 수 있으며, 염증, 세포주기 조절, 생존 신호와 연관된 유전자 발현 프로그램을 형성합니다. BCL3의 활성은 NF-κB, 사이토카인 유도 경로, 그리고 크로마틴 관련 전사 조절과 교차하며 면역세포 기능과 스트레스 반응에 영향을 줍니다. BCL3의 발현 또는 신호전달이 비정상적으로 조절되면 종양성 전사 프로그램 및 변화된 염증 상태와 연관되는 것으로 보고되어, 암생물학과 면역학에서 기전 연구의 중요한 표적이 됩니다.
Bcl-3 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 BCL3 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 BCL3 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 BCL3의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, BCL3 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.