Date published: 2025-9-11

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Bax channel blocker

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Application(s):
Bax channel blocker est un dérivé dibromocarbazolo-piperazinyl perméable aux cellules qui présente des propriétés anti-apoptotiques.
Pureté:
≥95%
Masse Moléculaire:
695.3
Formule Moléculaire:
C19H21Br2N3O•2CF3CO2H
Pour la Recherche Uniquement. Non conforme pour le Diagnostic ou pour une Utilisation Thérapeutique.
* Consulter le Certificat d'Analyses pour les données spécifiques à un lot (incluant la teneur en eau).

ACCÈS RAPIDE AUX LIENS

Bax Channel Blocker, un dérivé dibromocarbazolo-piperazinyl perméable aux cellules, présente de puissantes caractéristiques anti-apoptotiques, principalement grâce à l'inhibition de l'activité de formation du canal Bax. Ce composé est capable d'empêcher la libération du cytochrome c des mitochondries dans les cellules HeLa, un processus typiquement initié par Bid, un membre pro-apoptotique de la famille Bcl-2. Son mécanisme d'action implique le blocage direct de la capacité de la protéine Bax à s'intégrer dans les membranes mitochondriales et à former des canaux, une étape essentielle de la voie intrinsèque de l'apoptose. Cette action ne met pas seulement en évidence son utilité potentielle dans la dissection des voies moléculaires de la mort cellulaire, mais souligne également son importance dans les domaines de recherche axés sur la compréhension de l'équilibre complexe entre la survie cellulaire et l'apoptose. En modulant efficacement la voie apoptotique médiée par Bax, Bax Channel Blocker sert d'outil critique dans la recherche en biologie cellulaire et moléculaire, offrant un aperçu de la régulation de l'apoptose et de ses implications dans le maintien de l'homéostasie cellulaire.


Bax channel blocker Références

  1. L'azoxystrobine induit l'apoptose des cellules KYSE-150 du carcinome épidermoïde de l'œsophage humain par le déclenchement de la voie mitochondriale.  |  Shi, XK., et al. 2017. Front Pharmacol. 8: 277. PMID: 28567017
  2. L'activation en retour de l'accélération de l'autophagie médiée par l'AMPK est un mécanisme de résistance clé contre l'inhibition de la croissance cellulaire induite par l'inhibiteur SCD1.  |  Ono, A., et al. 2017. PLoS One. 12: e0181243. PMID: 28704514
  3. Attribution de Bax et du pore de transition de perméabilité mitochondriale à l'apoptose des cellules Sf9 induite par la cantharidine.  |  Cui, G., et al. 2017. Pestic Biochem Physiol. 142: 91-101. PMID: 29107253
  4. L'activation de la voie apoptotique pendant une prométaphase prolongée bloque la prolifération des cellules filles.  |  Uetake, Y. and Sluder, G. 2018. Mol Biol Cell. 29: 2632-2643. PMID: 30133342
  5. L'inhibition chimique du protéasome comme nouveau modèle animal de dégénérescence de la rétine interne chez le rat.  |  Kageyama, M., et al. 2019. PLoS One. 14: e0217945. PMID: 31150519
  6. Perturbation optogénétique des voies biochimiques qui contrôlent le comportement des cellules.  |  Haar, LL., et al. 2019. Methods Enzymol. 622: 309-328. PMID: 31155059
  7. Modèles computationnels de cellules cancéreuses pour guider la médecine de précision du cancer du sein.  |  Cheng, L., et al. 2020. Genes (Basel). 11: PMID: 32121160
  8. La staurosporine et le venetoclax induisent la protéolyse dépendante de la caspase des protéines de fusion MEF2D et l'apoptose dans les cellules ALL de fusion MEF2D (+).  |  Tange, N., et al. 2020. Biomed Pharmacother. 128: 110330. PMID: 32504922
  9. L'aspirine induit l'apoptose des gliomes par le biais de l'augmentation de la régulation de Noxa.  |  Chang, CY., et al. 2020. Int J Mol Sci. 21: PMID: 32545774
  10. L'ipriflavone supprime la croissance du carcinome épidermoïde de l'œsophage en inhibant mTOR in vitro et in vivo.  |  Shi, X., et al. 2021. Front Oncol. 11: 648809. PMID: 34178634
  11. Approche antiapoptotique basée sur les nanoparticules pNiPAM pour la capacité pro-régénérative des cellules myogéniques squelettiques.  |  Nowaczyk, M., et al. 2021. Nanomaterials (Basel). 11: PMID: 34684935
  12. Étude in vitro des mécanismes cytotoxiques des alkylphospholipides et des alkyltriazoles dans des modèles de leucémie lymphoblastique aiguë.  |  Jesus, LOP., et al. 2022. Molecules. 27: PMID: 36500726
  13. L'activation chimique et la sensibilisation mécanique de Piezo1 renforcent l'apoptose médiée par TRAIL dans les cellules de glioblastome.  |  Knoblauch, SV., et al. 2023. ACS Omega. 8: 16975-16986. PMID: 37214705

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Nom du produitRef. CatalogueCOND.Prix HTQTÉFavoris

Bax channel blocker, 5 mg

sc-221285
5 mg
$152.00