
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
BACH1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-401047-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
BACH1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-401047-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
BACH1(BTB and CNC homology 1)은 헴(heme)에 반응하는 전사인자를 암호화하며, 소형 MAF 단백질과 이형이합체를 형성해 항산화 반응 요소(ARE)에 의해 유도되는 유전자(헴 분해 경로 구성 요소 및 산화 스트레스 방어 관련 유전자 포함)를 억제합니다. BACH1은 헴의 가용성과 산화환원 항상성을 통합함으로써 미토콘드리아 기능, 철 대사, 활성산소종(ROS)에 대한 세포 반응을 조절하며, NRF2/KEAP1 신호 및 스트레스 적응성 전사 프로그램과도 교차합니다. BACH1 활성이 비정상적으로 조절되면 산화 스트레스 내성 변화, 염증성 신호전달 이상, 그리고 여러 질환 관련 세포 맥락에서의 증식 및 분화 상태 변화와 연관되는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 특성 때문에 BACH1은 산화환원 조절 전사, 대사 적응, 스트레스 유도 유전자 네트워크의 기전을 연구하는 데 유용한 핵심 노드로 활용됩니다.
BACH1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 BACH1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 BACH1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 BACH1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, BACH1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.