Date published: 2025-9-10

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ARL 67156 trisodium salt (CAS 160928-38-1)

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Noms alternatifs:
ARL 67156 trisodium salt is also known as FPL 67156.
Application(s):
ARL 67156 trisodium salt est un inhibiteur de CD39 (ecto-ATPase) et un analogue de l'ATP qui empêche le métabolisme des agonistes des purinocepteurs P2.
Numéro CAS:
160928-38-1
Pureté:
≥98%
Masse Moléculaire:
785.05
Formule Moléculaire:
C15H21Br2N5O12P33Na
Pour la Recherche Uniquement. Non conforme pour le Diagnostic ou pour une Utilisation Thérapeutique.
Available in US only.
* Consulter le Certificat d'Analyses pour les données spécifiques à un lot (incluant la teneur en eau).

ACCÈS RAPIDE AUX LIENS

Le sel trisodique de l'ARL 67156 est un analogue de l'ATP nouvellement synthétisé qui fonctionne comme un inhibiteur sélectif de la CD39 (ecto-ATPase). En outre, des études suggèrent que le sel trisodique d'ARL 67156 peut également agir comme un antagoniste faible pour les purinocepteurs P2X et P2T et comme un agoniste pour P2u. Un problème commun observé dans la classification pharamacologique des récepteurs est la susceptibilité des antagonistes et des agonistes à la dégradation enzymatique par le tissu d'essai utilisé, ce que le sel trisodique d'ARL 67156 pourrait éventuellement résoudre. Il a été rapporté que le sel trisodique d'ARL 67156 potentialise également les effets de l'UTP, de l'ATP-γ-S et de l'ATP sur les purinocepteurs via l'inhibition de la déphosphorylation. En outre, il peut être utilisé comme sonde pour déterminer l'action des nucléotides et dans la classification des purinocepteurs. Le sel trisodique de l'ARL 67156 a un pIC50 = 4,62 et 5,1 dans le sang humain et le canal déférent du rat, respectivement.


ARL 67156 trisodium salt (CAS 160928-38-1) Références

  1. Effet de l'inhibiteur de l'ecto-ATPase, ARL 67156, sur la réponse des cellules chromaffines bovines à l'ATP.  |  Drakulich, DA., et al. 2004. Eur J Pharmacol. 485: 137-40. PMID: 14757133
  2. Effets du refroidissement et de l'ARL 67156 sur l'activité de l'ecto-ATPase synaptique dans le canal déférent du cobaye et de la souris.  |  Ghildyal, P. and Manchanda, R. 2004. Auton Neurosci. 115: 28-34. PMID: 15507403
  3. Libération d'ATP par les hémichannels de connexine dans les cellules endothéliales de la cornée.  |  Gomes, P., et al. 2005. Invest Ophthalmol Vis Sci. 46: 1208-18. PMID: 15790881
  4. Relaxation induite par l'ATP et l'adénosine du muscle lisse de l'urètre de porc.  |  Werkström, V. and Andersson, KE. 2005. BJU Int. 96: 1386-91. PMID: 16287463
  5. Libération d'ATP et activité nucléotidase extracellulaire dans les érythrocytes et la circulation coronaire de la truite arc-en-ciel.  |  Jensen, FB., et al. 2009. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 152: 351-6. PMID: 19049894
  6. Caractérisation biochimique d'une activité ecto-ATP diphosphohydrolase chez Candida parapsilosis et son rôle possible dans l'acquisition de l'adénosine et la pathogenèse.  |  Kiffer-Moreira, T., et al. 2010. FEMS Yeast Res. 10: 735-46. PMID: 20584084
  7. Les récepteurs P2X et P2Y médient la contraction induite par la stimulation du champ électrique dans les muscles lisses de l'œsophage félin.  |  Cho, YR., et al. 2010. Korean J Physiol Pharmacol. 14: 311-6. PMID: 21165330
  8. Voies d'hydrolyse de l'ATP et leurs contributions à la dilatation de l'artériole piale chez le rat.  |  Vetri, F., et al. 2011. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 301: H1369-77. PMID: 21803949
  9. Un inhibiteur de l'ecto-ATPase couramment utilisé, l'ARL-67156, bloque la dégradation de l'ADP plus que celle de l'ATP dans le côlon murin.  |  Durnin, L., et al. 2016. Neurogastroenterol Motil. 28: 1370-81. PMID: 27060478
  10. Changements des concentrations extracellulaires d'adénosine 5'-triphosphate dans la moelle épinière du rat associés à l'activation des afférences de la vessie urinaire. Une étude par microdialyse.  |  Rocha, JN. 2016. Einstein (Sao Paulo). 14: 541-546. PMID: 28076603
  11. L'ATP extracellulaire régule l'ouverture du pore vésiculaire dans les cellules chromaffines et augmente la fraction libérée pendant les événements d'exocytose individuels.  |  Majdi, S., et al. 2019. ACS Chem Neurosci. 10: 2459-2466. PMID: 30892011
  12. Mise en lumière du rôle de la Na,K-ATPase en tant que phosphatase au cours de la minéralisation médiée par les vésicules de la matrice.  |  Sebinelli, HG., et al. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 36499456
  13. Analyse pharmacologique et biochimique du FPL 67156, un nouvel inhibiteur sélectif de l'ecto-ATPase.  |  Crack, BE., et al. 1995. Br J Pharmacol. 114: 475-81. PMID: 7533620
  14. Amélioration de la neurotransmission purinergique sympathique dans le canal déférent isolé du cobaye par le nouvel inhibiteur de l'ecto-ATPase ARL 67156.  |  Westfall, TD., et al. 1996. Br J Pharmacol. 117: 867-72. PMID: 8851503
  15. L'inhibiteur de l'ecto-ATPase ARL 67156 renforce la neurotransmission parasympathique dans la vessie du cobaye.  |  Westfall, TD., et al. 1997. Eur J Pharmacol. 329: 169-73. PMID: 9226410

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ARL 67156 trisodium salt, 5 mg

sc-203521
5 mg
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US: Disponible uniquement aux États-Unis