Anticorps AP-4 (F-1): sc-376977

Les membres de la famille des facteurs de transcription AP-2 comprennent AP-2α, AP-2β et AP-2γ, qui se lient spécifiquement à la séquence consensus d'ADN CCCCAGGC et initient la transcription de gènes sélectionnés. AP-2, également connu sous le nom de ERF-1, joue un rôle dans la régulation de l'expression des récepteurs d'œstrogènes. AP-2β, une variante d'épissage de AP-2α, inhibe l'activité de AP-2. En plus de faire partie du complexe AP-2, les protéines AP-2α, AP-2β et AP-2γ composent le complexe de facteurs de transcription OB2-1. OB2-1 augmente spécifiquement l'expression du proto-oncogène c-ErbB-2, qui est surexprimé dans 25 à 30 % des cancers du sein. Le gène codant pour AP-2α est localisé sur le chromosome humain 6p24. L'AP-2α pourrait jouer un rôle important dans le développement des tissus dérivés de l'ectoderme. Des mutations délétères impliquant le gène AP-2α sont liées à la microphtalmie, à l'opacification de la cornée et à d'autres anomalies de la chambre antérieure de l'œil. Le facteur de transcription AP-4, exprimé de manière ubiquitaire, se lie spécifiquement à la séquence consensus de l'ADN 5'-CAGCTG-3′. AP-4 interagit avec les promoteurs des familles de gènes d'immunoglobuline-κ et du virus simien 40. AP-4 peut favoriser la transcription du gène humain de la maladie de Huntington. AP-4 est une protéine en hélice-boucle-hélice qui contient deux éléments répétitifs de leucine distinctifs.

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Anticorps AP-4 (F-1) Références:

1. Le complexe protéique adaptateur 4 (AP-4) est exprimé dans les neurones du système nerveux central et interagit avec le récepteur du glutamate delta2.  |  Yap, CC., et al. 2003. Mol Cell Neurosci. 24: 283-95. PMID: 14572453
2. Le déficit en complexe protéique adaptateur 4 (AP-4) provoque un nouveau syndrome de paralysie cérébrale autosomique récessive avec microcéphalie et déficience intellectuelle.  |  Moreno-De-Luca, A., et al. 2011. J Med Genet. 48: 141-4. PMID: 20972249
3. Le facteur de transcription AP-4 contient plusieurs domaines de dimérisation qui régulent la spécificité des dimères.  |  Hu, YF., et al. 1990. Genes Dev. 4: 1741-52. PMID: 2123466
4. La région epsilon de l'oreille à charnière régule la localisation membranaire du complexe AP-4.  |  Paolini, L., et al. 2011. Traffic. 12: 1604-19. PMID: 21810154
5. La régulation négative de l'AP-4 inhibe la prolifération, induit l'arrêt du cycle cellulaire et favorise l'apoptose dans les cellules cancéreuses gastriques humaines.  |  Liu, X., et al. 2012. PLoS One. 7: e37096. PMID: 22615908
6. Des interactions bivalentes motif-oreille interviennent dans l'association de la protéine accessoire Tepsin avec le complexe adaptateur AP-4.  |  Mattera, R., et al. 2015. J Biol Chem. 290: 30736-49. PMID: 26542808
7. Les facteurs de liaison des activateurs AP-4 et AP-1 agissent de concert pour activer la transcription tardive du SV40 in vitro.  |  Mermod, N., et al. 1988. Nature. 332: 557-61. PMID: 2833704
8. La gravité de la maladie et les troubles moteurs sont en corrélation avec la qualité de vie liée à la santé dans la paraplégie spastique héréditaire associée à AP-4.  |  Jordan, C., et al. 2021. Neurol Genet. 7: e605. PMID: 34295967
9. Un phénotype mixte ultra-rare avec des mutations combinées AP-4 et ERF: le premier rapport chez un patient pédiatrique et une revue de la littérature.  |  Orsini, A., et al. 2024. Genes (Basel). 15: PMID: 38674371
10. L'accumulation d'organelles axonales due à la perte de fonction du complexe AP-4 provoque une exacerbation de la pathologie des plaques amyloïdes et de la gliose dans un modèle murin de la maladie d'Alzheimer.  |  Orlowski, A., et al. 2024. eNeuro. 11: PMID: 39632089

L'anticorps AP-4 préféré est l'Anticorps AP-4 (A-8): sc-377042.