Date published: 2025-9-10

00800 4573 8000

SCBT Portrait Logo
Seach Input

AG 1433 Hydrochloride

0.0(0)
Écrire une critiquePoser une question

Noms alternatifs:
2-(3,4-Dihydroxyphenyl)-6,7-dimethylquinoxaline
Application(s):
AG 1433 Hydrochloride est un inhibiteur de la kinase du récepteur PDGF-β et de l'angiogenèse.
Masse Moléculaire:
302.76
Formule Moléculaire:
C16H14N2O2•HCl
Pour la Recherche Uniquement. Non conforme pour le Diagnostic ou pour une Utilisation Thérapeutique.
* Consulter le Certificat d'Analyses pour les données spécifiques à un lot (incluant la teneur en eau).

ACCÈS RAPIDE AUX LIENS

AG 1433 HCl est un produit chimique qui fonctionne comme un inhibiteur des interactions protéine-protéine. AG 1433 HCl se lie à des protéines cibles spécifiques, perturbant leur capacité à interagir avec d'autres protéines dans l'environnement cellulaire. Cela conduit à la modulation de divers processus cellulaires, y compris la transduction des signaux et l'expression des gènes. En inhibant ces interactions protéine-protéine, AG 1433 HCl peut potentiellement avoir un impact sur la régulation des voies clés impliquées dans la croissance, la différenciation et la survie des cellules. Le mécanisme d'action de ce produit chimique implique la perturbation de complexes protéiques spécifiques influençant la réponse cellulaire à divers stimuli. Dans un contexte de recherche et de développement, le rôle fonctionnel de AG 1433 HCl réside dans sa capacité à perturber les interactions protéine-protéine, ce qui permet de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents de la signalisation cellulaire.


AG 1433 Hydrochloride Références

  1. L'activation de p53 par le stress oxydatif implique l'activation de la kinase ATM (ataxia telangiectasia mutated) médiée par le récepteur du facteur de croissance dérivé des plaquettes.  |  Chen, K., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 39527-33. PMID: 12890678
  2. L'augmentation de la Rho/Rho-kinase induite par l'hyperglycémie via le récepteur bêta du facteur de croissance dérivé des plaquettes augmente la migration des cellules musculaires lisses de l'aorte.  |  Akiyama, N., et al. 2008. J Mol Cell Cardiol. 45: 326-32. PMID: 18561944
  3. Cibler la voie de signalisation VEGF et PDGF dans le traitement du glioblastome.  |  Popescu, AM., et al. 2015. Int J Clin Exp Pathol. 8: 7825-37. PMID: 26339347
  4. L'inhibition du facteur de croissance épidermique, de la latrophiline et de la protéine 1 à sept domaines transmembranaires (ELTD1) par siRNA a induit la mort cellulaire dans le glioblastome.  |  Serban, F., et al. 2017. J Immunoassay Immunochem. 38: 21-33. PMID: 27379831
  5. Flk-1 comme cible pour l'inhibition de la croissance tumorale.  |  Strawn, LM., et al. 1996. Cancer Res. 56: 3540-5. PMID: 8758924
  6. Le récepteur KDR du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire active de multiples voies de transduction du signal dans les cellules endothéliales de l'aorte porcine.  |  Kroll, J. and Waltenberger, J. 1997. J Biol Chem. 272: 32521-7. PMID: 9405464

Informations pour la commande

Nom du produitRef. CatalogueCOND.Prix HTQTÉFavoris

AG 1433 Hydrochloride, 5 mg

sc-221220
5 mg
$117.00