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Plasmide CRISPR/Cas9 KO ADAM9 (m) | sc-418994 | 20 µg | $397.00 |
Adam9 code pour ADAM9, une métalloprotéase–désintégrine ancrée à la membrane qui médie le clivage (shedding) de l’ectodomaine de protéines de surface cellulaire et contribue au remodelage de la matrice extracellulaire. Par le traitement protéolytique de récepteurs, de molécules d’adhérence et de précurseurs de facteurs de croissance, ADAM9 module des réseaux de signalisation tels que les voies liées à EGFR/ErbB, l’adhérence dépendante des intégrines et les réponses migratoires. Dans des modèles murins, ADAM9 a été associée à la régulation de l’inflammation, des réponses aux lésions tissulaires et de processus du microenvironnement tumoral, ce qui la rend pertinente pour l’étude de la fibrose, de la neuroinflammation et de la biologie du cancer. Son activité influence la communication cellule–cellule et des cascades de protéases qui façonnent les interactions épithélio–stromales et le trafic des cellules immunitaires.
Le plasmide CRISPR/Cas9 KO ADAM9 (m) est un ensemble de plasmides conçus pour la disruption ciblée du gène Adam9 dans les lignées cellulaires mouse. Chaque plasmide co-exprime un ARN guide unique (sgRNA) ciblant un site distinct au sein du Adam9, ainsi que la nucléase Cas9 de Streptococcus pyogenes. Les plasmides codent également pour la GFP, ce qui permet l'identification par fluorescence et l'enrichissement des cellules transfectées avec succès par microscopie à fluorescence ou cytométrie en flux.
La conception multi-guide augmente la probabilité de générer des insertions ou des délétions (indels) qui perturbent le cadre de lecture ouvert Adam9 à la suite de la formation de cassures double brin médiées par Cas9. Les cassures d'ADN introduites par le système CRISPR/Cas9 sont réparées par des voies endogènes de jonction non homologue (NHEJ), ce qui entraîne fréquemment des mutations par décalage du cadre de lecture qui suppriment l'expression de la protéine ADAM9.
Ce système de knock-out CRISPR permet la génération efficace de modèles cellulaires déficients en Adam9 pour l'étude de la signalisation de ADAM9, les études de génomique fonctionnelle, la recherche en biologie du cancer et l'évaluation des réponses thérapeutiques dans des lignées cellulaires humaines.
CRISPR +/- HDR
Réservé à la recherche. N'est pas destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.