Anticorps ACTR-IA (Y0311): sc-73676

L'anticorps ACTR-IA (Y0311) est un anticorps monoclonal IgG1 de souris qui détecte la protéine ACTR-IA d'origine humaine par western blotting (WB) et immunofluorescence (IF). L'anticorps anti-ACTR-IA (Y0311) est disponible sous forme non conjuguée. La protéine ACTR-IA, également connue sous le nom d'Activin receptor-like kinase 2 (ALK2), joue un rôle crucial dans la voie de signalisation TGFβ, qui est essentielle pour divers processus biologiques, y compris la différenciation cellulaire, la prolifération et l'apoptose. ACTR-IA (ALK2) est principalement localisé dans le placenta, le cœur et les muscles squelettiques, où ACTR-IA (ALK2) facilite la phosphorylation et l'activation des facteurs de transcription Smad, en particulier Smad1, Smad5 et Smad8. Le bon fonctionnement de l'ACTR-IA est vital pour un développement cardiaque normal, car l'ACTR-IA (ALK2) est impliqué dans la transition épithéliale-mésenchymateuse au cours de la formation du cœur. En outre, des mutations du gène ACTR-IA ont été associées à la fibrodysplasie ossifiante progressive (FOP), une maladie génétique rare caractérisée par une croissance osseuse anormale. L'utilisation de l'anticorps anti-ACTR-IA (Y0311) dans la recherche peut fournir des informations précieuses sur le rôle de ce récepteur dans la biologie du développement et les mécanismes de la maladie.

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Anticorps ACTR-IA (Y0311) Références:

1. Le récepteur de la protéine morphogénétique osseuse de type Ib est un médiateur majeur de la différenciation gliale et de la survie cellulaire dans la culture de cellules progénitrices de l'hippocampe adulte.  |  Brederlau, A., et al. 2004. Mol Biol Cell. 15: 3863-75. PMID: 15194807
2. Défauts des voies d'écoulement cardiaques chez les souris dépourvues d'ALK2 dans les cellules de la crête neurale.  |  Kaartinen, V., et al. 2004. Development. 131: 3481-90. PMID: 15226263
3. La signalisation BMP médiée par ALK2 dans l'endoderme viscéral est nécessaire pour la génération de cellules germinales primordiales dans l'embryon de souris.  |  de Sousa Lopes, SM., et al. 2004. Genes Dev. 18: 1838-49. PMID: 15289457
4. L'expression de nodal, lefty-a et lefty-B dans les cellules souches embryonnaires humaines indifférenciées nécessite l'activation de Smad2/3.  |  Besser, D. 2004. J Biol Chem. 279: 45076-84. PMID: 15308665
5. L'Activin receptor-like kinase 2 et Smad6 régulent la transformation épithéliale-mésenchymateuse pendant la formation des valves cardiaques.  |  Desgrosellier, JS., et al. 2005. Dev Biol. 280: 201-10. PMID: 15766759
6. La transformation du coussin auriculo-ventriculaire est médiée par ALK2 dans le cœur en développement de la souris.  |  Wang, J., et al. 2005. Dev Biol. 286: 299-310. PMID: 16140292
7. Une mutation récurrente du récepteur BMP de type I ACVR1 est à l'origine de la fibrodysplasie ossifiante progressive héréditaire et sporadique.  |  Shore, EM., et al. 2006. Nat Genet. 38: 525-7. PMID: 16642017
8. Le récepteur ALK2 des BMP de type I est essentiel pour une bonne structuration de la gastrulation tardive au cours de l'embryogenèse de la souris.  |  Komatsu, Y., et al. 2007. Dev Dyn. 236: 512-7. PMID: 17117439
9. La mutation ACVR1 617G>A est également récurrente chez trois patients japonais atteints de fibrodysplasie ossifiante progressive.  |  Nakajima, M., et al. 2007. J Hum Genet. 52: 473-475. PMID: 17351709