Date published: 2026-10-17

1-800-457-3801

SCBT Portrait Logo
Seach Input

Plasmide Double Nickase (h) ACSL6: sc-407772-NIC

0.0(0)
Écrire une critiquePoser une question
Fiches techniques
  • Espèces cibles: human
  • 20 µg d'ADN plasmidique purifié et prêt à transfecter; Jusqu'à 20 transfections
  • Le Plasmide Double Nickase (h) ACSL6 correspond à une paire de plasmides chacun codant la nucléase Cas9 mutante D10A et un ARN guide (gARN) cible de 20 nt specifique, élaboré pour le knockout optimal de l'expression d'un gène avec une plus grande spécificité que le plasmide KO CRISPR/Cas9 correspondant.
  • Les séquences des paires d'ARNg sont décalées de 20 pb environ pour induire avec la Cas9 une double entaille spécifique de l'ADN génomique, qui imite un DSB
  • L'un des plasmides de la paire contient un gène de résistance à la puromycine; l'autre plasmide de la paire contient un marqueur GFP pour confirmer visuellement la transfection
  • Le plasmide ACSL6 Double Nickase (h) et le plasmide ACSL6 Double Nickase (h2) codent pour des paires distinctes de gRNA ciblant ACSL6. Un ou les deux modèles peuvent être disponibles
    Gene Editing Promo Banner

    Informations pour la commande

    Nom du produitRef. CatalogueCOND.Prix HTQTÉFavoris

    Plasmide Double Nickase (h) ACSL6

    sc-407772-NIC
    20 µg
    $410.00

    Plasmide Double Nickase (h2) ACSL6

    sc-407772-NIC-2
    20 µg
    $410.00

    ACSL6 (acyl-CoA synthétase, membre 6 de la famille des enzymes à chaîne longue) catalyse l’activation, dépendante de l’ATP, des acides gras à longue chaîne en leurs dérivés acyl-CoA. Il s’agit d’une étape d’engagement qui oriente les lipides vers la β‑oxydation, le remodelage des phospholipides et la synthèse des lipides neutres. En modulant le pool cellulaire d’acyl‑CoA, ACSL6 influence la composition membranaire, le métabolisme énergétique et des voies de signalisation lipidique qui s’entrecroisent avec la fonction mitochondriale et les réponses au stress oxydant. Son expression est enrichie dans les contextes neural et hématopoïétique, ce qui soutient les études sur l’utilisation tissulaire spécifique des lipides et la dynamique des membranes. Une activation dérégulée des acides gras et des flux d’acyl‑CoA est impliquée dans des mécanismes de maladies métaboliques et neurobiologiques, faisant d’ACSL6 une cible pertinente pour l’étude de phénotypes dépendants des lipides dans des cellules humaines.

    ACSL6 Le plasmide double nickase (h) se compose d'une paire de plasmides appariés, conçus pour une édition hautement spécifique du locus ACSL6 dans les lignées cellulaires human. Chaque plasmide exprime une nickase Cas9 D10A et un sgRNA distinct ciblant des brins d'ADN opposés au sein de ACSL6. Lorsqu'elles sont dirigées vers des sites adjacents sur des brins d'ADN opposés, les deux nickases génèrent des cassures simple brin décalées qui, ensemble, produisent une cassure double brin décalée, nécessitant une activité coordonnée sur la cible de la part des deux guides. La cassure d'ADN qui en résulte est résolue par les voies de réparation cellulaires endogènes, le plus souvent par jonction non homologue (NHEJ), ce qui conduit à des insertions ou des délétions qui perturbent la fonction de ACSL6. En nécessitant l'engagement de deux ARNsg au locus cible, l'approche par double nick améliore la spécificité de l'édition et offre une stratégie CRISPR complémentaire pour les applications où un contrôle supplémentaire de la précision du ciblage est souhaité.

    Afin de faciliter l'identification efficace des cellules éditées, un plasmide code pour la GFP permettant la visualisation par fluorescence des populations transfectées, tandis que le plasmide compagnon porte un gène de résistance à la puromycine pour la sélection antibiotique. Ensemble, ces caractéristiques favorisent l'enrichissement efficace des populations co-transfectées et simplifient la validation des clones présentant une perturbation de ACSL6.

    Réservé à la recherche. N'est pas destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.