Les inhibiteurs de kinases tels que SB203580, SP600125, LY294002, Rapamycin et PD98059 ciblent des nœuds clés du réseau de signalisation intracellulaire. En inhibant sélectivement des kinases telles que p38, JNK, PI3K, mTOR et MEK1/2, ces molécules peuvent précipiter une cascade d'événements qui modifient le paysage de phosphorylation de la cellule, affectant potentiellement les facteurs de transcription et d'autres protéines régulatrices liées au contrôle de l'expression de ZNHIT3. Le PMA, connu pour son rôle dans l'activation de la protéine kinase C, opère de manière similaire, influençant potentiellement l'activité des protéines qui se croisent avec les voies de régulation de ZNHIT3.
Le butyrate de sodium et la 5-azacytidine induisent des changements dans l'architecture de la chromatine, affectant ainsi les profils d'expression des gènes. L'inhibition des histones désacétylases par le butyrate de sodium peut entraîner un état plus détendu de la chromatine, favorisant la transcription de certains gènes, y compris éventuellement ZNHIT3. La 5-Azacytidine, qui affecte les schémas de méthylation de l'ADN, peut également stimuler les gènes qui sont autrement réduits au silence par la méthylation. Des molécules telles que la forskoline et le Dibutyryl-cAMP augmentent les niveaux intracellulaires d'AMPc, qui activent à leur tour la protéine kinase A. Cette activation peut conduire à la modification de protéines qui font partie du réseau de régulation contrôlant ZNHIT3. L'ionomycine, quant à elle, augmente les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut déclencher une série de processus de signalisation dépendant du calcium, susceptibles de modifier la régulation de ZNHIT3. Le polyphénol épigallocatéchine gallate agit sur diverses molécules et voies de signalisation et exerce une influence qui s'étend aux processus de régulation de ZNHIT3.
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