Les activateurs chimiques de ZNF793 peuvent moduler son activité par le biais de diverses voies de signalisation intracellulaires, conduisant à sa phosphorylation et à son activation ultérieure. Le chlorure de zinc, en fournissant des ions zinc, joue un rôle fondamental dans le maintien structurel de ZNF793, car les ions zinc font partie intégrante de la stabilisation des domaines à doigt de zinc. La forskoline et le Dibutyryl-cAMP, par leur mécanisme d'augmentation des niveaux intracellulaires d'AMPc, activent la protéine kinase A (PKA), qui peut alors cibler ZNF793 pour la phosphorylation, renforçant son activité de liaison à l'ADN et sa fonction de facteur de transcription. De même, le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) active la protéine kinase C (PKC), une autre kinase capable de phosphoryler ZNF793, favorisant ainsi son activité transcriptionnelle.
Parallèlement, l'élévation des niveaux de calcium intracellulaire par des composés tels que l'Ionomycine et l'A23187 (Calcimycine) active les kinases dépendantes de la calmoduline, qui sont connues pour phosphoryler des protéines telles que ZNF793. La thapsigargin contribue à cette activation médiée par le calcium en inhibant la pompe SERCA, augmentant ainsi les concentrations de calcium cytosolique et facilitant indirectement l'activation de ZNF793 par des kinases sensibles au calcium. De plus, l'anisomycine agit en activant les kinases MAPK/ERK, qui ciblent également ZNF793 pour la phosphorylation. Le rôle de la caliculine A et de l'acide okadaïque est de maintenir ZNF793 dans un état phosphorylé en inhibant les protéines phosphatases 1 et 2A, empêchant la déphosphorylation de ZNF793 et soutenant ainsi son état activé. Enfin, le LY294002, en inhibant la voie PI3K/Akt, peut induire une réponse cellulaire compensatoire qui active d'autres kinases capables de phosphoryler ZNF793, alors que le Bisindolylmaleimide I, même en tant qu'inhibiteur de la PKC, peut conduire à une réponse cellulaire similaire, entraînant l'activation de ZNF793 par d'autres kinases.
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