Les activateurs chimiques de ZNF730 utilisent diverses voies cellulaires pour moduler l'activité de la protéine. La forskoline sert d'activateur de l'adénylate cyclase, qui catalyse la conversion de l'ATP en AMPc. L'augmentation des niveaux d'AMPc déclenche la PKA, qui phosphoryle alors ZNF730, conduisant à son activation. De même, l'IBMX maintient des niveaux élevés d'AMPc en inhibant les phosphodiestérases responsables de la dégradation de l'AMPc. Cette activation persistante de la PKA peut également contribuer à la phosphorylation de ZNF730. En outre, le composé connu sous le nom de PMA active la protéine kinase C (PKC), une autre kinase qui phosphoryle les protéines, y compris peut-être ZNF730, affectant ainsi son activité. L'ionomycine agit en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut activer les kinases dépendantes du calcium capables de phosphoryler ZNF730.
En outre, la thapsigargin augmente le calcium intracellulaire en inhibant la pompe SERCA, ce qui entraîne l'activation de kinases qui peuvent cibler ZNF730 pour la phosphorylation. La caliculine A et l'acide okadaïque agissent tous deux en inhibant les protéines phosphatases 1 et 2A, qui déphosphorylent normalement les protéines. L'inhibition par ces produits chimiques entraîne une augmentation nette de l'état de phosphorylation des protéines dans la cellule, y compris ZNF730. L'anisomycine, en activant les protéines kinases activées par le stress, peut également entraîner la phosphorylation de ZNF730. Des composés tels que le KN-93, qui inhibe le CaMKII, peuvent indirectement provoquer l'activation de kinases alternatives qui peuvent phosphoryler ZNF730. L'épigallocatéchine gallate (EGCG) entrave l'activité de la phosphodiestérase, augmentant ainsi les niveaux d'AMPc et activant la PKA, qui peut alors cibler ZNF730. Enfin, bien que le Bisindolylmaleimide I soit un inhibiteur de la PKC, il peut induire des mécanismes cellulaires compensatoires qui activent d'autres kinases, lesquelles peuvent phosphoryler et activer ZNF730. De même, le 4-α-Phorbol 12,13-didecanoate (4αPDD), un analogue inactif de la PMA, peut se lier aux mêmes récepteurs sans activer la PKC, déclenchant potentiellement d'autres voies de signalisation qui phosphorylent ZNF730.
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