Les inhibiteurs chimiques de ZNF492 peuvent exercer leur influence en interférant avec les principales voies de signalisation et les processus cellulaires qui font partie intégrante de la fonction de la protéine. Le palbociclib, le ribociclib et l'abemaciclib sont des inhibiteurs de CDK4/6, des enzymes qui jouent un rôle crucial dans la progression du cycle cellulaire. En inhibant CDK4/6, ces produits chimiques peuvent entraver les processus de phosphorylation que ZNF492 peut réguler, entravant ainsi la capacité de la protéine à moduler la prolifération cellulaire. Comme ZNF492 est impliqué dans la régulation de la transcription liée au contrôle du cycle cellulaire, la perturbation de l'activité de CDK4/6 par ces produits chimiques diminue directement les capacités fonctionnelles de ZNF492 dans ce contexte.
La voie de signalisation PI3K/mTOR est une autre voie critique par laquelle ZNF492 opère, influençant la croissance cellulaire et le métabolisme. Des produits chimiques tels que l'omipalisib, le PF-04691502, le NVP-BEZ235, le Torin 1, l'AZD8055, l'AZD2014, l'INK128, le KU-0063794 et le GDC-0941 peuvent inhiber cette voie à différents niveaux. En ciblant PI3K ou mTOR, ou les deux, ces inhibiteurs peuvent bloquer la cascade de signalisation dans laquelle ZNF492 est impliqué. Par exemple, l'omipalisib et le PF-04691502, en tant que doubles inhibiteurs de PI3K/mTOR, peuvent perturber plusieurs nœuds de la voie, exerçant ainsi un effet inhibiteur plus complet sur la fonction de la protéine. De même, Torin 1, AZD8055, AZD2014 et INK128, en tant qu'inhibiteurs sélectifs de mTOR, peuvent supprimer la signalisation en aval qui serait autrement facilitée par ZNF492. De tels obstacles empêchent le ZNF492 de jouer efficacement son rôle régulateur dans la croissance et le métabolisme cellulaires. Le KU-0063794, en particulier, peut inhiber la voie mTOR, réduisant ainsi l'implication de ZNF492 dans la régulation de la croissance cellulaire. Le GDC-0941, un inhibiteur de PI3K, sert à bloquer les voies de signalisation dépendant de PI3K, étouffant ainsi l'influence fonctionnelle de ZNF492 dans ces voies.
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