Les inhibiteurs chimiques du ZNF264 comprennent une gamme de composés qui interfèrent avec diverses voies et processus de signalisation cellulaire, entravant ainsi l'activité fonctionnelle du ZNF264. Le palbociclib, le ribociclib et l'abemaciclib sont des inhibiteurs de CDK4/6, des enzymes qui jouent un rôle crucial dans la progression du cycle cellulaire. L'inhibition de CDK4/6 peut entraîner une diminution de la phosphorylation et de l'activation des protéines que ZNF264 pourrait réguler, réduisant ainsi la capacité de ZNF264 à moduler l'expression des gènes. Ces inhibiteurs peuvent donc indirectement empêcher ZNF264 de jouer son rôle dans la cellule. De même, l'omipalisib cible les voies PI3K et mTOR, qui font partie intégrante de la survie et de la prolifération cellulaires. Par l'inhibition de ces voies, l'omipalisib peut influencer les modifications post-traductionnelles des protéines qui interagissent avec ZNF264, diminuant potentiellement les effets régulateurs de ZNF264.
En outre, la rapamycine, un inhibiteur bien connu de la voie mTOR, peut influencer la stabilité et la fonction du ZNF264 en modifiant les cascades de signalisation dans lesquelles le ZNF264 est impliqué. Le sorafénib, un inhibiteur de kinases multi-tyrosines, peut entraver l'action de diverses kinases susceptibles de phosphoryler des protéines associées à ZNF264, ce qui entrave finalement l'implication de ZNF264 dans les réseaux de régulation des gènes. L'ulixertinib et le cobimetinib ciblent respectivement les voies ERK et MEK, ce qui peut avoir des effets en aval sur les voies de signalisation dont fait partie ZNF264, conduisant éventuellement à son inhibition fonctionnelle. Le trametinib, qui est également un inhibiteur de la MEK, peut perturber la voie MEK/ERK et donc influencer l'activité de ZNF264 de la même manière.
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