Inhibiteurs ZNF213

Les inhibiteurs courants du ZNF213 comprennent, sans s'y limiter, le MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, le cycloheximide CAS 66-81-9, l'actinomycine D CAS 50-76-0, le dichlorhydrate de puromycine CAS 58-58-2 et la chloroquine CAS 54-05-7.

Des composés tels que le MG132, le bortézomib, l'époxomicine et la lactacystine interfèrent avec le système ubiquitine-protéasome, une voie essentielle pour la dégradation des protéines. En modulant les processus de dégradation, ces inhibiteurs peuvent conduire à l'accumulation de protéines qui interagissent directement ou indirectement avec ZNF598, altérant potentiellement son rôle dans le contrôle de qualité associé au ribosome et dans la désintégration de l'ARNm médiée par le non-sens.

Les inhibiteurs de traduction tels que le cycloheximide, la puromycine et l'émétine agissent directement sur la machinerie de traduction, un domaine clé de l'activité de ZNF598. Ces composés peuvent empêcher le bon fonctionnement du ribosome, qui est étroitement surveillé par ZNF598. Ce faisant, ils peuvent avoir un impact involontaire sur la capacité de ZNF598 à réguler la qualité de la synthèse des protéines. De même, la signalisation mTOR est cruciale pour la biogenèse des ribosomes et la synthèse des protéines, et son inhibition par la Rapamycine peut entraîner des changements dans l'environnement cellulaire qui influencent l'activité de ZNF598. En outre, l'actinomycine D et l'α-amanitine exercent leurs effets en perturbant la synthèse de l'ARN, ce qui peut entraîner des changements dans les niveaux de substrats de l'ARN disponibles pour l'action de ZNF598. L'impact de la chloroquine sur l'autophagie et la dégradation lysosomale peut également moduler le renouvellement des protéines, affectant ainsi indirectement l'activité de ZNF598. L'inhibition de l'exportation de l'ARN par la leptomycine B peut influencer les rôles nucléaires de ZNF598, ce qui pourrait avoir un impact sur ses fonctions régulatrices.