Les inhibiteurs du ZNF181, bien qu'ils ne ciblent pas directement la protéine à doigt de zinc ZNF181, peuvent exercer leurs effets en perturbant les processus cellulaires et les voies de signalisation dans lesquels le ZNF181 est potentiellement impliqué. Par exemple, le LY294002 et la Wortmannine agissent tous deux comme des inhibiteurs de PI3K, empêchant l'activation de la voie AKT, qui est un régulateur essentiel de la survie cellulaire et du métabolisme. Si le ZNF181 est impliqué dans la régulation des gènes en aval de l'AKT, l'inhibition de cette voie entraînerait une réduction de la demande d'activité transcriptionnelle du ZNF181. De même, des composés comme la rapamycine, qui inhibent mTOR, pourraient réduire la nécessité globale de l'implication de ZNF181 dans la croissance cellulaire et l'expression des gènes liés à la prolifération en atténuant les signaux qui régissent ces processus.
La trichostatine A, en tant qu'inhibiteur d'HDAC, pourrait interférer avec le rôle présumé de ZNF181 dans le remodelage de la chromatine et la répression des gènes. En augmentant l'acétylation des histones et donc l'expression des gènes, elle pourrait aller à l'encontre de la fonction répressive potentielle de ZNF181. Les inhibiteurs du protéasome tels que le MG132 et le bortézomib peuvent induire une réponse cellulaire au stress, affectant la stabilité et la fonction des protéines régulatrices, y compris le ZNF181. Il pourrait en résulter une diminution de l'activité fonctionnelle de ZNF181, la cellule tentant de faire face aux protéines mal repliées et à la perturbation du renouvellement des protéines.
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