ZNF154 peut influencer son activité par diverses voies moléculaires. Le bisphénol A et la génistéine agissent par des mécanismes similaires, principalement en activant les récepteurs des œstrogènes. Ces récepteurs, une fois activés, peuvent se lier à l'ADN et affecter l'activité transcriptionnelle, qui comprend la transcription de protéines telles que ZNF154. L'activation de ces récepteurs entraîne une cascade d'interactions au sein du noyau cellulaire, influençant l'expression des gènes et, par conséquent, la production et l'activation de ZNF154. La génistéine, qui est un phyto-œstrogène, imite cette activité œstrogénique et peut, de la même manière, entraîner une augmentation de l'activité de ZNF154 en s'engageant dans les récepteurs d'œstrogènes.
La trichostatine A et la 5-azacytidine modulent la structure et l'accessibilité de la chromatine, ce qui peut affecter le niveau d'expression de ZNF154. La trichostatine A inhibe les histones désacétylases, ce qui rend la structure de la chromatine plus ouverte et plus accessible pour que les facteurs de transcription puissent se lier et initier la transcription. Cela peut faciliter l'activation de ZNF154 en rendant ses régions promotrices plus accessibles à la liaison par la machinerie de transcription. De même, la 5-azacytidine entraîne une hypométhylation de l'ADN. Cette réduction de la méthylation peut supprimer les marques de silençage de l'ADN, ce qui permet l'expression des gènes qui étaient auparavant réprimés, y compris ceux qui codent pour ZNF154. La forskoline, en augmentant les niveaux intracellulaires d'AMPc, active la protéine kinase A, qui peut alors phosphoryler des facteurs de transcription ou d'autres protéines qui régulent l'expression de ZNF154. L'activation de ces voies de signalisation et les modifications transcriptionnelles qui s'ensuivent peuvent entraîner une augmentation de la production et de l'activité de ZNF154 dans la cellule.
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