ZNF135 engagent diverses voies cellulaires pour moduler l'activité de la protéine. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) peut activer directement la protéine kinase C (PKC), qui est connue pour phosphoryler une série de protéines, dont ZNF135. Cette modification post-traductionnelle peut conduire à l'activation fonctionnelle de ZNF135, influençant ainsi son rôle dans la régulation des gènes. Un autre composé, la forskoline, peut activer l'adénylate cyclase, augmentant ainsi les niveaux d'AMPc et activant finalement la protéine kinase A (PKA). La PKA peut alors phosphoryler des facteurs de transcription et des coactivateurs susceptibles d'interagir avec le ZNF135, renforçant ainsi son activité de liaison à l'ADN et sa fonction. De même, le dibutyryl-cAMP, un analogue de l'AMPc, peut activer la PKA, qui peut cibler les protéines régulant l'activité de ZNF135, entraînant une augmentation de son activité transcriptionnelle.
L'ionomycine, en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, peut activer la kinase dépendante de la calmoduline (CaMK), qui peut phosphoryler des substrats qui collaborent avec ZNF135 dans la régulation des gènes. De même, le facteur de croissance épidermique (EGF) peut déclencher le récepteur de l'EGF, déclenchant une cascade de signalisation impliquant l'activation de MAPK/ERK, qui peut phosphoryler des substrats interagissant avec ZNF135. L'insuline peut également jouer un rôle en activant la voie de signalisation PI3K/Akt, où Akt peut phosphoryler diverses protéines, y compris des corégulateurs de ZNF135. La stabilité de cette phosphorylation est renforcée par la calyculine A et l'acide okadaïque, qui inhibent tous deux les protéines phosphatases 1 et 2A, empêchant ainsi la déphosphorylation et maintenant potentiellement les protéines dans un état qui favorise l'activation de ZNF135. Parallèlement, l'acide rétinoïque et le sulfate de zinc contribuent à l'intégrité structurelle et fonctionnelle du ZNF135; l'acide rétinoïque par le biais de l'interaction avec les récepteurs nucléaires et le sulfate de zinc en assurant la disponibilité des ions zinc essentiels à la structure du ZNF135. L'inhibition de GSK-3 par le chlorure de lithium peut indirectement renforcer les facteurs de transcription et les corégulateurs qui affectent ZNF135. Enfin, le butyrate de sodium, en tant qu'inhibiteur d'HDAC, peut améliorer l'accès de ZNF135 à l'ADN en favorisant une conformation plus ouverte de la chromatine. Ensemble, ces substances chimiques peuvent moduler l'état de phosphorylation et les interactions chromatiniennes de ZNF135, en orientant ses fonctions régulatrices dans la cellule.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
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Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 19 | |
Le butyrate de sodium est un inhibiteur d'HDAC, qui peut conduire à une structure chromatinienne plus détendue et potentiellement augmenter l'accès de ZNF135 à ses séquences d'ADN cibles, améliorant ainsi son activation fonctionnelle. | ||||||