ZFP30 Activateurs

Les activateurs courants du ZFP30 comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'ionomycine CAS 56092-82-1, le PMA CAS 16561-29-8, le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9 et le 8-bromo-cAMP CAS 76939-46-3.

ZFP30 peut influencer l'activité de la protéine par le biais de diverses voies de signalisation intracellulaires, principalement en modulant l'état de phosphorylation de la protéine. La forskoline, l'isoprotérénol, le 8-Bromo-cAMP et le Dibutyryl-cAMP augmentent tous les niveaux d'AMP cyclique intracellulaire (AMPc), activant ainsi la protéine kinase A (PKA). L'activation de la PKA peut conduire à la phosphorylation directe de ZFP30, en supposant qu'il s'agisse d'un substrat de cette kinase. En outre, l'activation de la PKA peut déclencher une cascade d'événements au sein de la cellule qui conduisent indirectement à la modification et à l'activation de ZFP30. L'anisomycine déclenche l'activation de protéines kinases activées par le stress, notamment JNK, qui pourraient phosphoryler ZFP30 dans le cadre d'une réponse cellulaire au stress. De même, l'épigallocatéchine gallate (EGCG) s'engage avec la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK) qui, après activation, peut phosphoryler et activer le ZFP30 s'il se trouve dans la gamme des protéines cibles de l'AMPK.

L'ionomycine et l'A-23187 augmentent les concentrations de calcium intracellulaire, ce qui peut activer des protéines dépendantes du calcium comme la calmoduline kinase dépendante (CaMK). La CaMK peut alors phosphoryler le ZFP30, en supposant qu'il est régulé par la signalisation calcium/calmoduline. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) active la protéine kinase C (PKC), une autre kinase qui peut phosphoryler un large éventail de substrats, dont potentiellement le ZFP30. En outre, la caliculine A et l'acide okadaïque inhibent les protéines phosphatases telles que PP1 et PP2A, qui déphosphorylent généralement les protéines. En empêchant la déphosphorylation des protéines, ces inhibiteurs peuvent entraîner une augmentation de l'état de phosphorylation de ZFP30, ce qui a pour effet de maintenir ou d'accroître son activation. Enfin, l'inhibiteur de la PKA H-89 peut entraîner la régulation à la hausse de voies compensatoires susceptibles d'impliquer ZFP30, ce qui aboutit à l'activation de cette protéine par une voie alternative.