Date published: 2025-11-6

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Inhibiteurs YIPF1

Les inhibiteurs courants de YIPF1 comprennent, sans s'y limiter, la Brefeldine A CAS 20350-15-6, la Monensine A CAS 17090-79-8, le Nocodazole CAS 31430-18-9, la Cytochalasine D CAS 22144-77-0 et l'inhibiteur de la Dynamine I, Dynasore CAS 304448-55-3.

Les inhibiteurs de YYIPF1 constituent un groupe diversifié de composés qui suppriment l'activité fonctionnelle de YIPF1 en ciblant divers processus cellulaires essentiels à son rôle dans le trafic des vésicules. La Brefeldine A et le Golgicide A, par leurs effets inhibiteurs sur ARF et GBF1 respectivement, provoquent le désassemblage de la structure de Golgi, empêchant indirectement YIPF1 de remplir ses fonctions de trafic des vésicules. De même, la monensine perturbe les gradients ioniques essentiels à la fonction de Golgi, tandis que la tunicamycine entrave la glycosylation liée à l'azote, ce qui entraîne un stress du RE et un trafic RE-Golgi compromis, tous deux essentiels au rôle de YIPF1. La cytochalasine D et le swinholide A exercent leur effet inhibiteur en perturbant le cytosquelette d'actine, tandis que le nocodazole et le taxol entravent la dynamique des microtubules, qui sont tous essentiels au bon transport des vésicules que YIPF1 facilite. L'inhibition de la dynamine par Dynasore entrave également la libération des vésicules, diminuant ainsi indirectement les capacités de trafic de YIPF1.

En outre, la suppression des métalloprotéinases matricielles par GM 6001 affecte la matrice extracellulaire et indirectement les processus cellulaires, y compris le trafic des vésicules, dans lesquels YIPF1 est impliqué. La liaison de la latrunculine A aux monomères d'actine et l'inhibition de la déphosphorylation de l'eIF2α par le salubrinal entraînent respectivement des entraves à la dynamique du cytosquelette et une réponse exacerbée au stress du RE. Ces perturbations contribuent collectivement à l'inhibition indirecte de YIPF1, car la fonction de la protéine dépend de l'intégrité de ces composants et processus cellulaires. En ciblant les aspects structurels et fonctionnels de la machinerie de transport de la cellule, ces inhibiteurs garantissent collectivement que la capacité de YIPF1 à faciliter le trafic des vésicules est considérablement réduite, entravant ainsi sa fonction au sein de la cellule.

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