Inhibiteurs XRCC1

Les inhibiteurs courants du XRCC1 comprennent, entre autres, la camptothécine CAS 7689-03-4, l'étoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, la mitomycine C CAS 50-07-7, l'hydroxyurée CAS 127-07-1 et le cisplatine CAS 15663-27-1.

Les inhibiteurs de XRCC1 consistent en une gamme variée de composés qui modulent indirectement l'activité de XRCC1 en ciblant diverses voies de réponse aux lésions de l'ADN et divers processus cellulaires associés à sa fonction. Ces inhibiteurs agissent par différents mécanismes, influençant l'activité du XRCC1 en modifiant les éléments de signalisation en amont ou en aval des voies dans lesquelles le XRCC1 est impliqué. Des composés comme la camptothécine, l'étoposide et le cisplatine illustrent cette classe en ciblant les topoisomérases et en induisant la réticulation de l'ADN, respectivement. Ces actions entraînent une augmentation des dommages à l'ADN, ce qui inhibe indirectement le XRCC1 en dépassant sa capacité de réparation. De même, la mitomycine C et la bléomycine, en causant des dommages complexes à l'ADN, et les inhibiteurs de PARP, en réduisant la réparation des cassures simple brin de l'ADN, remettent indirectement en cause l'efficacité de XRCC1 dans la réparation de l'ADN.

Parmi les autres composés notables de cette classe figurent les inhibiteurs d'ATR, d'ATM, de CHK1 et d'ADN-PKcs, qui perturbent divers aspects de la réponse aux dommages de l'ADN et des mécanismes de réparation. En inhibant ces composants clés, ces composés peuvent indirectement affecter la capacité de XRCC1 à participer efficacement aux processus de réparation de l'ADN. Par essence, les inhibiteurs de XRCC1 se caractérisent par des composés aux mécanismes d'action variés, qui convergent tous vers la modulation des voies de réponse et de réparation de l'ADN. En ciblant directement les éléments en amont de la réparation de l'ADN ou en influençant indirectement l'activité de XRCC1 par le biais d'interactions entre les voies et de signalisation, ces inhibiteurs démontrent la nature interconnectée des réseaux cellulaires de réparation de l'ADN.