Les activateurs de XAF1 englobent une gamme de composés qui peuvent influencer les voies de signalisation cellulaires, les réponses au stress ou les mécanismes d'expression génétique conduisant à l'activation ou à l'augmentation de l'expression de XAF1. Ces composés n'activent pas directement le XAF1 mais peuvent créer des conditions cellulaires qui conduisent à son augmentation, principalement par la modulation de l'apoptose, de la réponse aux dommages de l'ADN ou des voies de stress cellulaire. Nombre de ces substances chimiques agissent en influençant la régulation épigénétique, telle que la méthylation de l'ADN et l'acétylation des histones, ce qui peut entraîner une augmentation de l'expression de XAF1.
Plusieurs de ces activateurs interagissent avec les principales cascades de signalisation, telles que les voies PI3K/Akt, MAPK/ERK et NF-κB. En inhibant ou en stimulant ces voies, les activateurs peuvent créer un environnement cellulaire qui favorise l'expression des gènes suppresseurs de tumeurs, dont le XAF1. Par exemple, l'inhibition de la voie PI3K/Akt par des composés comme le LY294002 ou la quercétine peut supprimer les signaux de survie, ce qui pourrait contribuer à l'augmentation des facteurs pro-apoptotiques tels que XAF1. À l'inverse, des composés comme le sulforaphane qui activent la voie Nrf2 peuvent renforcer l'expression des gènes impliqués dans les mécanismes de défense cellulaire, y compris potentiellement XAF1 en réponse au stress oxydatif.
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