TXA synthase Activateurs

Les activateurs communs de la TXA synthase comprennent notamment l'acide arachidonique (20:4, n-6) CAS 506-32-1, l'A23187 CAS 52665-69-7, le PMA CAS 16561-29-8, la Forskoline CAS 66575-29-9 et l'acide pentaénoïque Eicosa-5Z,8Z,11Z,14Z,17Z (20:5, n-3) CAS 10417-94-4.

Les activateurs de la TXA Synthase représentent une classe de produits chimiques qui peuvent exercer une influence sur la voie de la TXA Synthase (TBXAS1), un composant crucial dans la synthèse du thromboxane A2. L'acide arachidonique est l'un des principaux agents associés à cette voie, servant de précurseur à la synthèse du thromboxane A2. Une augmentation de son taux peut amplifier la production de TXA. Il a été démontré que l'ionophore calcique A23187 induit la libération d'acide arachidonique, agissant ainsi comme un activateur indirect en fournissant davantage de précurseur de TXA. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) est un autre produit chimique qui exerce son influence sur la voie de la TXA Synthase en activant la PKC, qui à son tour induit la libération d'acide arachidonique, un facteur important dans l'augmentation de la production de TXA. En outre, la forskoline peut moduler l'activité de la TXA Synthase en augmentant les niveaux d'AMPc. D'autre part, l'acide eicosapentaénoïque (EPA) joue un double rôle. Alors qu'il entre en compétition avec l'acide arachidonique, des doses élevées d'EPA peuvent augmenter la production de TXA.

En outre, une série d'inhibiteurs de la COX peuvent influencer indirectement l'activité de la TXA Synthase en modifiant la synthèse des prostaglandines, qui jouent un rôle dans la voie de la TXA. Le rofécoxib et le célécoxib sont des inhibiteurs sélectifs de la COX-2 qui peuvent provoquer cette altération. Les inhibiteurs non sélectifs de la COX, tels que l'indométhacine, l'aspirine (acide acétylsalicylique), le naproxène et l'ibuprofène, peuvent également avoir un impact sur les prostaglandines et donc sur la voie de synthèse du thromboxane. Le méloxicam, en tant qu'inhibiteur préférentiel de la COX-2, peut modifier les taux de prostaglandines, qui à leur tour affectent l'activité de la TXA Synthase.