Les activateurs de TULP3 englobent une gamme de composés chimiques qui renforcent indirectement l'activité fonctionnelle de TULP3 par le biais de diverses voies de signalisation et de processus cellulaires. L'acide rétinoïque, par exemple, se lie aux récepteurs de l'acide rétinoïque, renforçant la voie de signalisation de l'acide rétinoïque et augmentant ainsi le rôle de TULP3 dans le développement. Le PIP3, produit de la PI3K, offre une plate-forme de liaison pour le domaine PH de la TULP3, ce qui pourrait accroître ses fonctions associées à la membrane. La forskoline augmente les niveaux intracellulaires d'AMPc, activant ensuite la PKA qui peut phosphoryler des partenaires de TULP3, améliorant ainsi son répertoire de signalisation. Parallèlement, l'activation par l'IGF1 de la cascade de signalisation du récepteur de l'IGF1 peut stimuler l'activité de la PI3K, ce qui est supposé augmenter la fonction de la TULP3 dans le trafic cellulaire. La sphingosine-1-phosphate et Wnt3a modulent toutes deux leurs voies de signalisation respectives, médiées par les récepteurs S1P et Wnt, ce qui peut indirectement maximiser les rôles cellulaires de la TULP3. L'inhibition de GSK3 par le chlorure de lithium dans le cadre de la signalisation Wnt peut également amplifier l'activité de TULP3 en stabilisant la β-caténine, un composant indirectement lié à la fonction de TULP3.
Une amplification supplémentaire de l'activité de TULP3 est obtenue par la modulation de molécules et de voies de signalisation supplémentaires. Le facteur de croissance épidermique (EGF) déclenche le récepteur de l'EGF, potentialisant peut-être le rôle de TULP3 dans les cascades de signalisation connexes. Le palbociclib, en inhibant sélectivement CDK4/6, pourrait indirectement renforcer les fonctions de signalisation de TULP3 au cours du cycle cellulaire. La trichostatine A (TSA), en tant qu'inhibiteur de l'histone désacétylase, peut modifier les schémas d'expression génique, affectant potentiellement les mécanismes de régulation de TULP3. L'AICAR, un activateur de la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), renforce les voies métaboliques qui pourraient dynamiser les activités de trafic de TULP3. Enfin, le mononucléotide nicotinamide (NMN) sert de précurseur du NAD+, et des niveaux élevés de NAD+ pourraient renforcer l'implication de la TULP3 dans les processus intracellulaires dépendant de l'énergie. Collectivement, ces composés constituent un réseau complexe d'améliorations biochimiques qui contribuent à l'activité fonctionnelle élevée de TULP3, chacun agissant par le biais de voies et de processus distincts mais convergents.
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