Les inhibiteurs de TTC25, comme la roscovitine et le paclitaxel, ciblent respectivement les régulateurs du cycle cellulaire et la dynamique des microtubules. Si TTC25 est impliqué dans la progression du cycle cellulaire ou dans des processus basés sur les microtubules, ces inhibiteurs peuvent altérer sa fonction. De même, la capacité du Nocodazole à dépolymériser les microtubules peut affecter TTC25 si son rôle est lié à l'intégrité structurelle du cytosquelette. Des inhibiteurs comme le chlorure de lithium et le SB216763, qui ciblent la GSK-3 et modulent ainsi la signalisation Wnt, peuvent influencer la TTC25 si elle fait partie de cette cascade de signalisation. Les modificateurs épigénétiques tels que la 5-azacytidine et la trichostatine A peuvent entraîner des changements dans les modèles d'expression génique, qui peuvent inclure la TTC25, affectant ainsi son abondance et sa fonction. Des composés comme le MG132 peuvent affecter la stabilité et le renouvellement des protéines, y compris la TTC25 si elle est soumise à une dégradation protéasomique.
L'impact de la Brefeldine A sur la fonction de l'appareil de Golgi peut également avoir des implications pour la TTC25 si elle est impliquée dans le trafic des protéines. Le 2-Deoxy-D-glucose, en inhibant la glycolyse, peut modifier l'équilibre énergétique au sein des cellules, ce qui peut affecter les protéines impliquées dans les processus dépendant de l'énergie. Le rôle de la chlorpromazine en tant qu'antagoniste de la calmoduline peut modifier les voies de signalisation du calcium, ce qui peut affecter la TTC25 si elle est dépendante du calcium. La rapamycine peut avoir des effets étendus sur la croissance cellulaire et le métabolisme, ce qui peut avoir un impact sur la TTC25 si elle est impliquée dans les voies de détection des nutriments ou de régulation de la croissance.
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