Les inhibiteurs de la TTC16 englobent un ensemble diversifié de composés chimiques qui ciblent différentes voies de signalisation pour exercer leurs effets inhibiteurs sur la protéine. Les composés qui inhibent mTOR peuvent réduire la stabilité et l'activité de la TTC16 en interférant avec le rôle de la kinase dans la croissance et la prolifération cellulaires. De même, les substances qui bloquent la voie MAPK/ERK peuvent affecter la stabilité et la fonction de la TTC16 en interrompant la signalisation en aval impliquée dans les processus cellulaires tels que la croissance et la différenciation. L'activité fonctionnelle du TTC16 peut également être indirectement inhibée par des composés qui inhibent la PI3K, car cette perturbation affecte la voie de signalisation Akt, modifiant l'état de phosphorylation d'un certain nombre de protéines, dont potentiellement le TTC16. En outre, les inhibiteurs de kinases qui ciblent largement les protéines kinases peuvent interférer avec la phosphorylation du TTC16, ce qui a un impact sur sa fonction.
Une autre inhibition indirecte du TTC16 peut être obtenue par l'inhibition ciblée de kinases spécifiques au sein de voies de signalisation clés. Par exemple, les composés qui inhibent sélectivement p38 MAPK ou JNK peuvent altérer la signalisation de la réponse au stress, qui peut jouer un rôle dans la régulation de la TTC16. Les inhibiteurs qui empêchent l'activation d'Akt par PI3K peuvent également contribuer à la régulation à la baisse de TTC16. En outre, l'inhibition de la tyrosine kinase de l'EGFR et la double inhibition de l'EGFR et de HER2/neu peuvent avoir des effets en aval sur diverses voies de signalisation qui régulent l'activité d'une série de protéines, y compris la TTC16. Les inhibiteurs multikinases qui ciblent plusieurs récepteurs tyrosine kinases impliqués dans la croissance tumorale et l'angiogenèse peuvent également moduler l'activité du TTC16 grâce à leurs effets à large spectre sur la signalisation cellulaire.
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