TTC15 Activateurs

Les activateurs TTC15 courants comprennent, sans s'y limiter, le 1,1-Dimethylbiguanide, Hydrochloride CAS 1115-70-4, le Gallate de (-)-Epigallocatéchine CAS 989-51-5, le Resvératrol CAS 501-36-0, la Curcumine CAS 458-37-7 et le Butyrate de Sodium CAS 156-54-7.

Le chlorhydrate de 1,1-diméthylbiguanide, un activateur connu de la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), déclenche une cascade qui peut modifier l'équilibre énergétique cellulaire et potentiellement altérer l'expression de TTC15. Des composés comme l'épigallocatéchine gallate (EGCG) et le resvératrol s'engagent dans des voies de signalisation cellulaires, qui peuvent inclure celles qui régissent l'expression ou la stabilité de TTC15. La curcumine, avec son large spectre de cibles, pourrait également avoir un impact sur les facteurs de transcription ou les voies de signalisation qui régulent le TTC15.

Des composés tels que le butyrate de sodium, par le biais de l'inhibition des histones désacétylases, peuvent modifier les schémas d'expression génique de manière générale, ce qui pourrait englober le TTC15. La forskoline augmente les niveaux d'AMPc, activant la protéine kinase A et influençant potentiellement l'état de phosphorylation de TTC15. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) stimule la protéine kinase C, une autre kinase qui pourrait modifier la TTC15 par phosphorylation. Le chlorure de lithium, un inhibiteur de la glycogène synthase kinase-3, peut avoir un impact sur le TTC15 en modifiant les voies qui régulent la stabilité des protéines. L'acide rétinoïque, qui affecte l'expression des gènes par l'intermédiaire de ses récepteurs, pourrait influencer la régulation transcriptionnelle du TTC15. Par ailleurs, la spermidine, qui induit l'autophagie, peut affecter les niveaux de TTC15 en améliorant le renouvellement ou le recyclage des protéines. La rapamycine, connue pour son inhibition de la cible mécaniste de la rapamycine (mTOR), pourrait avoir un impact sur la TTC15 en modifiant les voies de croissance et de survie cellulaires. La N-acétylcystéine, qui agit comme un antioxydant, pourrait influencer indirectement la TTC15 en modulant l'environnement oxydatif à l'intérieur de la cellule.