La génistéine et la chlorpromazine sont des molécules qui pourraient modifier l'environnement de signalisation transmembranaire, altérant potentiellement le contexte fonctionnel de la TMEM150A. Le vérapamil et le W-7 ciblent spécifiquement les mécanismes de signalisation liés au calcium, qui sont souvent cruciaux pour la fonction des protéines transmembranaires. Le bisphénol A et la progestérone exercent leurs effets en interagissant avec les récepteurs membranaires ou en influençant les schémas d'expression génique, ce qui pourrait à son tour moduler l'expression ou l'activité de la TMEM150A.
L'oligomycine affecte les niveaux d'ATP cellulaire et pourrait donc influencer le rôle de la TMEM150A dans les processus cellulaires dépendant de l'énergie. La clofazimine a le potentiel d'affecter l'expression des gènes, ce qui pourrait inclure la régulation transcriptionnelle de la TMEM150A. L'action du 2-APB sur les récepteurs IP3 et les canaux calciques actionnés par les réserves peut avoir des conséquences sur les voies de signalisation calcique, où TMEM150A peut jouer un rôle. L'inhibition des canaux sodiques par l'amiloride pourrait altérer l'homéostasie ionique, ce qui peut affecter diverses protéines transmembranaires, dont potentiellement le TMEM150A. Le GW4869 perturbe la signalisation du céramide, une voie qui peut être importante pour la fonction des protéines associées à la membrane. La monensine perturbe les gradients ioniques intracellulaires, ce qui pourrait avoir un impact sur l'activité de la TMEM150A si elle est impliquée dans le transport ionique ou dans des processus connexes.
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