TMEM150A Activateurs

Les activateurs TMEM150A courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'ionomycine CAS 56092-82-1, le PMA CAS 16561-29-8, la (±)-S-Nitroso-N-acétylpénicillamine CAS 79032-48-7 et le peroxyde d'hydrogène CAS 7722-84-1.

Les activateurs chimiques de la TMEM150A comprennent une gamme variée de composés qui déclenchent des cascades de signalisation intracellulaire, entraînant la phosphorylation et l'activation de cette protéine. La forskoline, en augmentant les niveaux intracellulaires d'AMPc, favorise indirectement l'activation de la protéine kinase A (PKA). La PKA, à son tour, phosphoryle la TMEM150A, ce qui est une étape critique pour son activation. De même, l'Ionomycine, en agissant comme un ionophore pour le calcium, augmente la concentration intracellulaire de calcium. Cet afflux d'ions calcium active les protéines kinases dépendantes du calcium et de la calmoduline (CaMK), qui peuvent phosphoryler le TMEM150A. Une autre substance chimique, le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA), active la protéine kinase C (PKC), connue pour phosphoryler divers substrats, dont le TMEM150A. La S-Nitroso-N-acétylpénicillamine (SNAP) libère de l'oxyde nitrique, qui stimule la guanylate cyclase soluble pour augmenter les niveaux de GMPc, ce qui conduit à l'activation des protéines kinases dépendantes du GMPc qui peuvent phosphoryler le TMEM150A.

En outre, le peroxyde d'hydrogène sert de molécule de signalisation pour activer des kinases telles que les MAPK, qui peuvent phosphoryler le TMEM150A dans le cadre de la réponse au stress oxydatif. Le sulfate de zinc est impliqué dans la stabilisation structurelle de la TMEM150A, favorisant son état fonctionnel dans les voies de signalisation répondant au zinc. L'orthovanadate de sodium inhibe les tyrosines phosphatases, empêchant ainsi la déphosphorylation de la TMEM150A et maintenant son état activé. L'AICAR active la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), qui peut phosphoryler la TMEM150A en régulant l'équilibre énergétique cellulaire. Les inhibiteurs des protéines phosphatases, comme l'acide okadaïque, empêchent la déphosphorylation de protéines telles que la TMEM150A, ce qui maintient son état actif. L'anisomycine active les protéines kinases activées par le stress, comme JNK, ce qui peut conduire à la phosphorylation et à l'activation de TMEM150A dans des conditions de stress. Enfin, le sildénafil, en inhibant la phosphodiestérase 5 (PDE5), augmente les niveaux de GMPc, ce qui permet aux protéines kinases dépendantes du GMPc de phosphoryler et d'activer la TMEM150A. De même, le chlorure de calcium peut élever les niveaux de calcium intracellulaire, conduisant potentiellement à l'activation de la TMEM150A par des voies de signalisation sensibles au calcium.