Inhibiteurs TMEM131

Les inhibiteurs courants de TMEM131 comprennent, entre autres, le cycloheximide CAS 66-81-9, la Brefeldine A CAS 20350-15-6, la Monensine A CAS 17090-79-8, la Génistéine CAS 446-72-0 et l'Inhibiteur de Dynamine I, Dynasore CAS 304448-55-3.

Des composés comme le cycloheximide et la tunicamycine peuvent avoir un impact sur la synthèse et la modification post-traductionnelle du TMEM131, respectivement. La cycloheximide produit ses effets en interrompant l'étape d'élongation de la synthèse des protéines, ce qui diminuerait les niveaux globaux de protéines, y compris le TMEM131, s'il est activement traduit. Le rôle de la tunicamycine dans l'inhibition de la glycosylation liée à l'azote pourrait conduire à des protéines TMEM131 mal repliées qui sont destinées à la dégradation au lieu d'être correctement localisées à la membrane. En ce qui concerne le trafic et la localisation de TMEM131, la Brefeldine A, la Monensine et la Chlorpromazine perturbent la voie sécrétoire à différents stades ou aspects, ce qui pourrait empêcher TMEM131 d'atteindre son emplacement fonctionnel dans la cellule. De même, Dynasore et ML-7 ciblent des processus essentiels pour le trafic vésiculaire, qui est crucial pour le transport de protéines membranaires comme TMEM131.

L'inhibition de l'activité tyrosine kinase par la génistéine peut affecter les états de phosphorylation qui sont souvent critiques pour la fonction et les interactions des protéines, ce qui peut être pertinent pour le mode d'action du TMEM131. Les inhibiteurs du métabolisme énergétique tels que le 2-Deoxy-D-glucose pourraient créer un environnement cellulaire moins propice à la stabilité ou à l'activité du TMEM131 en raison d'un stress énergétique. Enfin, des composés comme la Filipine, la Colchicine et le Nocodazole perturbent l'organisation des structures cellulaires telles que les radeaux lipidiques et les microtubules, qui peuvent être essentiels pour la localisation et le fonctionnement corrects des protéines transmembranaires comme TMEM131.