Date published: 2025-9-28

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TDE1 Activateurs

Les activateurs TDE1 courants comprennent, entre autres, la L-sérine CAS 56-45-1, le cycloheximide CAS 66-81-9, l'halofuginone CAS 55837-20-2, le (méta)arsénite de sodium CAS 7784-46-5 et le dichlorhydrate de puromycine CAS 58-58-2.

Les activateurs de TDE1 comprennent des composés qui peuvent influencer indirectement l'activité du TDE1 en modulant les voies cellulaires qui ont un impact sur la synthèse des protéines et le métabolisme des acides aminés. Cela inclut la supplémentation directe en sérine pour fournir le substrat nécessaire à la TDE1 et l'application d'agents induisant un stress qui peuvent réguler à la hausse la TDE1 dans le cadre de la réponse au stress cellulaire. Par exemple, les analogues d'acides aminés ou les inhibiteurs de la synthèse protéique tels que le cycloheximide et l'halofuginone peuvent indirectement augmenter l'activité de la TDE1 en déclenchant des mécanismes cellulaires qui compensent l'altération de la synthèse protéique ou le déséquilibre des acides aminés.

Dans le prolongement de ce raisonnement, d'autres substances chimiques qui induisent un stress cellulaire, comme l'arsénite de sodium, la puromycine et le MG132, peuvent favoriser la formation de granules de stress ou conduire à l'accumulation de protéines mal repliées, ce qui peut nécessiter une augmentation de l'activité de la TDE1 pour maintenir la protéostase. En outre, la modulation de l'autophagie par des substances chimiques telles que la chloroquine et la spermidine peut également influencer l'environnement cellulaire dans lequel la TDE1 opère, renforçant ainsi son activité. En outre, les modulateurs métaboliques tels que la rapamycine et la metformine peuvent modifier l'allocation des ressources cellulaires, augmentant le recours à des mécanismes alternatifs de synthèse protéique tels que ceux médiés par le TDE1. La présence de facteurs de stress du RE, comme la tunicamycine, et de perturbateurs du métabolisme énergétique, comme le 2-DG, reflète un environnement cellulaire qui exige une adaptabilité dans la synthèse des protéines, où l'activité de la TDE1 pourrait être régulée à la hausse dans le cadre d'une réponse cellulaire plus large.

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