Bien qu'elle ne soit pas la pièce maîtresse du ciblage pharmacologique, la TBL3 joue son rôle dans la symphonie cellulaire, entrelacée dans le réseau élaboré de la transcription, de la traduction et des interactions moléculaires qui en découlent. Lorsqu'on envisage une classe d'inhibiteurs de TBL3, il faut adopter une perspective plus large, en se concentrant sur les opérations cellulaires dont elle fait partie. La pierre angulaire de cette stratégie est le ciblage des nœuds clés de la transcription et de la traduction, étant donné l'association probable de TBL3 avec ces processus.
La rapamycine, l'actinomycine D et le cycloheximide illustrent cette approche, car ils modulent respectivement la mTOR, la transcription et la traduction. Le raisonnement est le suivant: en influençant ces voies principales, on ajuste indirectement le milieu dans lequel TBL3 opère. Un sentiment similaire peut être observé avec le 5-Fluorouracile et l'Alpha-Amanitine, qui ciblent tous deux différentes étapes du traitement et de la synthèse de l'ARN. En outre, des molécules comme l'anisomycine et l'émétine mettent l'accent sur le processus de traduction, dans le but de modifier le paysage de la synthèse des protéines, ce qui affecte des protéines comme la TBL3 qui sont intégrées dans ces voies. Des composés tels que l'acide mycophénolique et la camptothécine exercent leur influence en ciblant la synthèse au niveau de l'ARN et de l'ADN, ce qui permet de manipuler indirectement la fonction de TBL3.
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