Inhibiteurs Tau-2

Les inhibiteurs courants de la protéine Tau-2 comprennent, entre autres, l'Alsterpaullone CAS 237430-03-4, l'acide okadaïque CAS 78111-17-8, le lithium CAS 7439-93-2, le Tideglusib CAS 865854-05-3 et la Rhosine CAS 1173671-63-0.

Les composés chimiques conceptualisés en tant qu'inhibiteurs de Tau-2 constituent une stratégie diversifiée visant à moduler l'activité et la pathologie associées aux variantes de la protéine Tau, y compris Tau-2. Ces composés, par leur action sur un spectre d'enzymes cellulaires et de voies de signalisation, offrent des mécanismes indirects potentiels pour influencer les états de phosphorylation de la protéine Tau, la propension à l'agrégation et la santé neuronale en général. Par exemple, les inhibiteurs ciblant GSK-3β, tels que Lithium et AR-A014418, s'attaquent directement à l'activité kinase responsable de l'hyperphosphorylation de la protéine Tau, une étape critique dans la pathogenèse des troubles liés à la protéine Tau. De même, des composés comme le Tideglusib et l'Alsterpaullone, en modulant les activités kinases, réduisent potentiellement la phosphorylation pathologique de Tau, affectant sa propension à s'agréger et à former des enchevêtrements neurofibrillaires.De plus, l'application de ces inhibiteurs met en évidence la nature interconnectée des voies de signalisation cellulaires dans la régulation de la fonction et de la pathologie Tau. Des agents comme le trametinib, qui cible la voie MEK, et la rhosine, un inhibiteur de la kinase Rho, démontrent l'approche large nécessaire pour traiter les aspects multiples de la pathologie Tau, de la phosphorylation à la dynamique du cytosquelette et à l'agrégation des protéines. L'inclusion de composés aux propriétés antioxydantes, comme le gallate d'épigallocatéchine, et de composés ciblant l'agrégation des protéines, comme l'anle138b et le bleu de méthylène, souligne la complexité de la pathologie Tau et le potentiel de stratégies d'intervention multifactorielles. Ces inhibiteurs fournissent un cadre conceptuel pour comprendre les voies potentielles par lesquelles la pathologie Tau, y compris celle associée à une variante Tau-2, peut être modulée, offrant des perspectives pour le développement de stratégies visant à atténuer les effets de la dysrégulation Tau dans les maladies neurodégénératives. Cette approche permet non seulement de mieux comprendre le rôle de la protéine Tau dans la fonction et la pathologie neuronales, mais elle met également en évidence le potentiel d'interventions pharmacologiques ciblées pour influencer les processus liés à la protéine Tau dans le cerveau.