L'acide rétinoïque, en s'engageant avec les récepteurs nucléaires, et le cholécalciférol, par son action hormonale, favorisent tous deux la transcription des gènes, Stra13 faisant partie des gènes qui peuvent être exprimés en conséquence. Le butyrate et son sel de sodium, ainsi que la trichostatine A et le sulforaphane, agissent comme des inhibiteurs de l'histone désacétylase, détendant la structure de la chromatine pour favoriser l'expression des gènes, préparant ainsi le terrain pour une transcription accrue de Stra13. La forskoline sert à amplifier les niveaux d'AMPc, un messager secondaire qui active le CREB, un facteur de transcription qui peut renforcer la transcription de Stra13. L'agent déméthylant 5-Aza-2'-désoxycytidine supprime les marques épigénétiques de silençage de l'ADN, ce qui peut conduire à la réactivation de gènes autrement silencieux, y compris Stra13. Les esters de phorbol comme le PMA engagent la protéine kinase C, déclenchant une cascade de signalisation qui aboutit à l'activation de facteurs de transcription et à l'activation transcriptionnelle potentielle de Stra13.
Le chlorure de lithium entrave l'action de la glycogène synthase kinase 3, une inhibition qui stabilise et active certains facteurs de transcription, augmentant probablement l'expression de Stra13. Le resvératrol, en activant la sirtuine 1, modifie l'état d'acétylation des histones et des protéines non histones, influençant les modèles d'expression génétique en faveur de l'activation de Stra13. L'épigallocatéchine gallate modifie l'expression des gènes en affectant les modifications épigénétiques, ce qui peut entraîner une augmentation de l'expression de Stra13.
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