Les inhibiteurs de SPINK12 englobent une gamme variée de composés chimiques qui diminuent indirectement l'activité fonctionnelle de SPINK12 en ciblant des voies de signalisation ou des processus biologiques spécifiques. L'afatinib et le gefitinib, deux inhibiteurs de l'EGFR, contribuent à la régulation négative de SPINK12 en entravant la signalisation de l'EGFR, qui joue un rôle essentiel dans la prolifération et la différenciation des tissus épithéliaux qui expriment SPINK12. De même, le dasatinib, en inhibant la kinase Src, perturbe les voies de signalisation en amont qui pourraient réguler l'expression de SPINK12, tandis que l'inhibition de la tyrosine kinase BCR-ABL par l'imatinib peut également entraîner une diminution de l'expression de SPINK12 en affectant les voies de prolifération et de survie cellulaires connexes. L'action du Palbociclib, un inhibiteur de CDK4/6, entrave la progression du cycle cellulaire, ce qui peut entraîner une réduction de l'expression de SPINK12 dans les cellules en prolifération. De même, le trametinib et l'U0126, qui ciblent tous deux la MEK, réduisent indirectement l'expression de SPINK12 en inhibant la voie MAPK/ERK, influençant ainsi les processus dans lesquels SPINK12 est impliqué.
En élargissant encore le répertoire des inhibiteurs de SPINK12, l'inhibition multikinase du Sorafenib, y compris la voie RAS/RAF/MEK/ERK, peut diminuer l'expression de SPINK12 en modifiant la signalisation qui assure la médiation de sa régulation. La rapamycine et le temsirolimus, en tant qu'inhibiteurs de mTOR, contribuent à la réduction de l'expression de SPINK12 en atténuant les signaux de croissance cellulaire. L'inhibition du PI3K par le LY294002 conduit à la régulation négative de SPINK12 en supprimant la voie de signalisation AKT qui est essentielle à la survie et à la croissance cellulaires.
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