La SOD-2, ou superoxyde dismutase 2, joue un rôle essentiel dans la détoxification des espèces réactives de l'oxygène (ROS) au sein de la matrice mitochondriale, contribuant ainsi à la réduction du stress oxydatif cellulaire et à la modulation de la signalisation qui en découle. Les substances chimiques classées comme activateurs de la SOD-2 agissent principalement par le biais de mécanismes secondaires, tels que la voie Nrf2. Le Nrf2 (Nuclear factor erythroid 2-related factor 2) est un facteur de transcription qui se lie aux éléments de réponse aux antioxydants (ARE) dans les promoteurs génétiques des enzymes antioxydantes telles que la SOD-2. Lorsqu'ils sont activés par des signaux électrophiles ou de stress oxydatif, ces produits chimiques induisent la translocation de Nrf2 dans le noyau où il peut promouvoir l'expression de la SOD-2.
Une autre approche indirecte pour activer la SOD-2 est la voie SIRT1. SIRT1 est une désacétylase dépendante du NAD+ dont il a été démontré qu'elle induit l'expression d'enzymes antioxydantes. Des composés comme le resvératrol peuvent activer la SIRT1, entraînant une cascade qui finit par augmenter les niveaux de SOD-2. En outre, certaines substances chimiques comme l'acide ascorbique et la mélatonine peuvent améliorer l'environnement oxydatif cellulaire, facilitant ainsi l'action des enzymes SOD-2 existantes. Certains éléments, comme le zinc, servent de cofacteurs essentiels à la SOD-2, assurant son activité enzymatique optimale.
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