Les activateurs de la SLC-1 sont un spectre de composés chimiques qui renforcent l'activité fonctionnelle de la SLC-1 par le biais d'un ensemble de voies de signalisation et de mécanismes de modulation ionique. La ciclosporine A, par son inhibition de la calcineurine, pourrait empêcher la déphosphorylation des protéines associées à la SLC-1, maintenant ainsi la SLC-1 dans un état actif. De même, le rôle du vérapamil dans la modification de l'homéostasie du calcium cellulaire peut entraîner une régulation à la hausse de la fonction de la SLC-1. L'activité de la SLC-1 est encore potentialisée par la PMA, qui active la PKC, entraînant la phosphorylation de protéines qui contribuent au trafic de la SLC-1 vers la membrane cellulaire. La modulation du pH intracellulaire et des concentrations de sodium par le Monensin peut renforcer l'activité des transporteurs SLC-1 dépendants du sodium, tandis que l'épargne du potassium intracellulaire par l'Amiloride augmente l'activité des transporteurs SLC-1 en conservant le gradient de sodium.
Le paysage biochimique dans lequel opère le SLC-1 est encore influencé par la forskoline qui, en élevant les niveaux d'AMPc et en activant le PKSLC-1, est un spectre de composés chimiques qui renforcent l'activité fonctionnelle du SLC-1 par le biais d'un ensemble de voies de signalisation et de mécanismes de modulation ionique. La ciclosporine A, par son inhibition de la calcineurine, pourrait empêcher la déphosphorylation des protéines associées à la SLC-1, maintenant ainsi la SLC-1 dans un état actif. De même, le rôle du vérapamil dans la modification de l'homéostasie du calcium cellulaire peut entraîner une régulation à la hausse de la fonction de la SLC-1. L'activité de la SLC-1 est encore potentialisée par la PMA, qui active la PKC, entraînant la phosphorylation de protéines qui contribuent au trafic de la SLC-1 vers la membrane cellulaire. La modulation du pH intracellulaire et des concentrations de sodium par le Monensin peut renforcer l'activité des transporteurs SLC-1 dépendants du sodium, tandis que l'épargne du potassium intracellulaire par l'Amiloride augmente l'activité des transporteurs SLC-1 en conservant le gradient de sodium.
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