Les inhibiteurs chimiques de RWDD2A peuvent exercer leurs effets par divers mécanismes, principalement en ciblant les processus de régulation du cycle cellulaire, de réplication de l'ADN et de réparation de l'ADN dans lesquels RWDD2A est impliqué. L'Alsterpaullone, l'Olomoucine et la Roscovitine sont tous des inhibiteurs de la kinase cycline-dépendante, et ils peuvent inhiber RWDD2A en bloquant le cycle cellulaire. Comme RWDD2A est impliqué dans la réplication et la réparation de l'ADN, ces inhibiteurs peuvent perturber sa fonction en empêchant la cellule de progresser dans les phases nécessaires où RWDD2A serait normalement actif. L'aphidicoline, un autre inhibiteur, cible l'ADN polymérase, inhibant ainsi RWDD2A en entravant la fourche de réplication où RWDD2A pourrait être nécessaire pour une synthèse et une réparation correctes de l'ADN.
En outre, des composés tels que la camptothécine et l'étoposide agissent en inhibant respectivement les topoisomérases I et II de l'ADN. Ces enzymes sont cruciales pour le déroulement et l'enroulement des brins d'ADN, et leur inhibition peut supprimer RWDD2A en perturbant les mécanismes de réparation de l'ADN dans lesquels RWDD2A peut jouer un rôle. La mitoxantrone et la bléomycine perturbent la réplication et la réparation de l'ADN, domaines dans lesquels l'activité de RWDD2A est nécessaire, en s'intercalant dans les brins d'ADN et en provoquant des cassures de l'ADN. L'actinomycine D se lie à l'ADN, inhibant ainsi les processus de transcription qui pourraient impliquer RWDD2A. De même, la Daunorubicine et la Doxorubicine interfèrent avec l'ADN par intercalation et inhibition de la topoisomérase II, activités qui peuvent supprimer le rôle de RWDD2A dans les voies de réplication et de réparation de l'ADN. Enfin, la mitomycine C exerce son effet inhibiteur en réticulant les brins d'ADN, perturbant ainsi les processus précis de réplication et de réparation de l'ADN dans lesquels RWDD2A est impliqué, ce qui conduit à l'inhibition fonctionnelle de RWDD2A.
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