RUNDC3B Activateurs

Les activateurs RUNDC3B courants comprennent, sans s'y limiter, le Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, SB 203580 CAS 152121-47-6, LY 294002 CAS 154447-36-6, U-0126 CAS 109511-58-2 et SP600125 CAS 129-56-6.

Les activateurs chimiques de RUNDC3B sont impliqués dans la régulation de l'activité de cette protéine par le biais de diverses voies de signalisation. Le bisindolylmaleimide I, en tant qu'inhibiteur de la protéine kinase C (PKC), peut conduire à l'activation de RUNDC3B en modifiant le paysage de la phosphorylation dans la cellule. Lorsque la PKC est inhibée, il y a un changement dans l'équilibre de l'activité des kinases, ce qui peut entraîner l'activation du RUNDC3B par des effets en aval. De même, le Gö 6983 et le GF 109203X, qui sont tous deux des inhibiteurs de la PKC à large spectre, peuvent également favoriser l'activation du RUNDC3B en modifiant les cascades de signalisation des kinases. Ce changement peut activer le RUNDC3B lorsque la cellule tente de maintenir l'homéostasie de la signalisation. L'inhibition des voies MAP kinases, comme avec le SB 203580, un inhibiteur de la MAP kinase p38, et l'U0126, un inhibiteur de la MEK, peut également entraîner l'activation de voies alternatives qui incluent le RUNDC3B. La cellule compense la voie inhibée en activant RUNDC3B, ce qui facilite la poursuite des fonctions cellulaires qui dépendent de la signalisation MAPK.

En outre, le LY294002 et la Wortmannine, tous deux inhibiteurs de PI3K, peuvent activer RUNDC3B par le biais de mécanismes compensatoires cellulaires. L'inhibition de PI3K entraîne une réorientation des signaux pour maintenir les fonctions cellulaires essentielles, et RUNDC3B peut être activé dans le cadre de cette réponse. De même, la Triciribine, un inhibiteur de l'Akt, peut également conduire à l'activation de RUNDC3B lorsque la cellule compense la perte de signalisation de l'Akt. Cette réponse compensatoire peut inclure l'activation de RUNDC3B pour préserver la signalisation par la voie PI3K/Akt. En outre, l'inhibition d'autres kinases, telles que JNK avec SP600125, MEK avec PD 98059 et ROCK avec Y-27632, peut également conduire à l'activation de RUNDC3B lorsque la cellule engage des mécanismes de signalisation alternatifs. Enfin, la rapamycine, un inhibiteur de mTOR, peut activer RUNDC3B par le biais de l'interaction complexe de mTOR avec divers processus cellulaires, y compris la synthèse des protéines et la croissance cellulaire, où RUNDC3B peut jouer un rôle dans la réponse cellulaire ajustée à l'inhibition de mTOR.