La forskoline et l'IBMX agissent en augmentant les niveaux d'AMPc, ce qui peut activer la PKA et influencer l'état de phosphorylation de nombreuses protéines, altérant potentiellement les interactions protéine-protéine ou les modifications post-traductionnelles de REXO4. De même, des facteurs de croissance comme l'EGF peuvent initier une transduction du signal via l'EGFR, activant des voies en aval telles que MAPK et PI3K, ce qui pourrait modifier l'activité ou l'expression des protéines qui s'associent à REXO4.
Les esters de phorbol comme le PMA, qui imitent le diacylglycérol, peuvent activer la PKC et modifier par la suite l'état de phosphorylation des protéines susceptibles d'interagir avec REXO4. Les inhibiteurs de petites molécules tels que SB203580, LY294002, SP600125 et U0126, qui ciblent respectivement MAPK, PI3K, JNK et MEK1/2, démontrent l'interconnexion des voies de signalisation intracellulaires avec les activités de traitement de l'ARN, car elles peuvent affecter la régulation de l'activité de REXO4. La rapamycine, connue pour son rôle dans l'inhibition de la mTOR, a également un impact sur la synthèse des protéines et le traitement de l'ARN, ce qui pourrait influencer la fonction de REXO4 dans ces processus. Les modificateurs épigénétiques tels que la 5-Azacytidine et la Trichostatine A, ainsi que les inhibiteurs d'HDAC tels que le Butyrate de sodium, peuvent conduire à des changements dans l'expression des gènes et la dynamique de la chromatine qui peuvent modifier les niveaux d'expression ou l'état fonctionnel des protéines qui régulent ou interagissent avec REXO4.
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