RASL10B est un membre de la famille des gènes RAS, connus pour coder de petites protéines GTPase qui jouent un rôle essentiel dans diverses fonctions cellulaires, notamment la croissance cellulaire, la progression du cycle cellulaire et la mort cellulaire. Si la famille des gènes RAS est l'une des plus étudiées en raison de ses implications dans la signalisation cellulaire, le gène RASL10B lui-même a suscité de l'intérêt en raison de son implication potentielle dans les réseaux de signalisation intracellulaires. Contrairement à ses homologues plus connus, les fonctions biologiques précises et les mécanismes de régulation de RASL10B restent moins bien définis. Toutefois, on sait que l'expression de RASL10B, comme celle de nombreux gènes, peut répondre à un large éventail de signaux moléculaires, y compris ceux provenant de composés à petites molécules. Ces molécules peuvent agir comme des activateurs, déclenchant une cascade d'événements cellulaires qui conduisent finalement à l'augmentation de l'expression de RASL10B au niveau transcriptionnel.
Les recherches sur la régulation de RASL10B ont permis d'identifier plusieurs activateurs chimiques qui peuvent potentiellement induire son expression. Par exemple, des substances telles que l'acide rétinoïque et la forskoline sont connues pour interagir avec les récepteurs cellulaires et les enzymes afin de promouvoir l'expression des gènes par des voies bien caractérisées. L'acide rétinoïque interagit avec ses récepteurs nucléaires pour initier la transcription de gènes spécifiques, tandis que la forskoline stimule la production d'AMP cyclique, un messager secondaire qui active une multitude de cibles en aval, y compris des facteurs de transcription qui peuvent se lier à des promoteurs tels que celui de RASL10B. D'autres composés, tels que les inhibiteurs de l'histone désacétylase comme la trichostatine A et le butyrate de sodium, agissent de manière épigénétique pour détendre la structure de la chromatine, augmentant ainsi l'accessibilité de la machinerie transcriptionnelle au gène RASL10B. Les inhibiteurs de la méthylation de l'ADN, tels que la 5-azacytidine, induisent l'expression des gènes en supprimant les groupes méthyles de l'ADN, ce qui est souvent associé au silençage des gènes. La diversité de ces molécules souligne la complexité de la régulation des gènes et la multitude de points d'entrée par lesquels l'expression de RASL10B peut être modulée dans la cellule. C'est l'interaction complexe entre ces activateurs et l'environnement cellulaire qui dicte les schémas d'expression de gènes tels que RASL10B, contribuant à la nature dynamique de la fonction cellulaire et à l'ajustement fin des réponses cellulaires aux stimuli internes et externes.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
L'acide rétinoïque pourrait réguler RASL10B en se liant à ses récepteurs nucléaires d'acide rétinoïque, ce qui entraînerait l'activation de la transcription de gènes spécifiques à RASL10B. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
La 5-azacytidine pourrait initier la transcription de RASL10B en provoquant une déméthylation de l'ADN au niveau du promoteur du gène, favorisant ainsi l'expression du gène. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
La trichostatine A pourrait stimuler la transcription de RASL10B en inhibant l'histone désacétylase, ce qui se traduirait par un état chromatinien plus accessible au niveau du locus RASL10B. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
La forskoline pourrait augmenter les niveaux de RASL10B en activant l'adénylyl cyclase, ce qui entraîne une augmentation de l'AMPc et l'activation subséquente de facteurs de transcription dépendant de l'AMPc qui ciblent le promoteur de RASL10B. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 19 | |
Le butyrate de sodium pourrait stimuler l'expression de RASL10B en inhibant les histones désacétylases, ce qui renforcerait l'activité transcriptionnelle dans la région du gène RASL10B. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
L'épigallocatéchine gallate pourrait augmenter l'expression de RASL10B en déclenchant des éléments de réponse antioxydants dans la région promotrice de RASL10B, ce qui entraînerait une augmentation de la transcription. | ||||||
Theophylline | 58-55-9 | sc-202835 sc-202835A sc-202835B | 5 g 25 g 100 g | $20.00 $31.00 $83.00 | 6 | |
La théophylline peut augmenter l'expression de RASL10B en inhibant la phosphodiestérase, ce qui augmenterait les niveaux intracellulaires d'AMPc et pourrait conduire à une transcription accrue du gène RASL10B. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Le resvératrol pourrait stimuler l'expression de RASL10B en activant les sirtuines et en modifiant l'expression des gènes impliqués dans les réponses au stress cellulaire, y compris ceux liés à la voie RASL10B. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Le chlorure de lithium pourrait déclencher une augmentation de l'expression de RASL10B en inhibant GSK-3, modifiant ainsi la machinerie transcriptionnelle en faveur de l'activation du gène RASL10B. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
La dexaméthasone pourrait induire l'expression de RASL10B en interagissant avec les récepteurs des glucocorticoïdes, qui peuvent se lier aux éléments de réponse aux glucocorticoïdes dans la région promotrice de RASL10B. | ||||||