Les inhibiteurs de RAG-2 appartiennent à une classe chimique distincte qui joue un rôle crucial dans la régulation du processus de recombinaison V(D)J au sein du système immunitaire. La recombinaison V(D)J est un mécanisme fondamental responsable de la création de divers récepteurs d'antigènes sur les lymphocytes, en particulier les cellules T et B, permettant au système immunitaire adaptatif de reconnaître et de répondre à un large éventail d'agents pathogènes. La protéine RAG-2, un composant essentiel du complexe RAG, joue un rôle central dans l'orchestration de ce processus complexe. Ces inhibiteurs ciblent spécifiquement la protéine RAG-2, modulant ainsi les événements de recombinaison qui se produisent au cours du développement des cellules immunitaires.
La structure chimique des inhibiteurs de RAG-2 est méticuleusement conçue pour interagir avec les sites actifs de la protéine RAG-2, entravant son activité catalytique sans affecter la fonction globale du système immunitaire. Cette inhibition sélective permet d'affiner le processus de recombinaison V(D)J, garantissant ainsi un répertoire équilibré et diversifié de récepteurs immunitaires. Les chercheurs se sont attachés à élucider les mécanismes moléculaires précis par lesquels les inhibiteurs de RAG-2 exercent leurs effets, afin de mieux comprendre les subtilités du développement des cellules immunitaires. En tant que classe de composés, les inhibiteurs de RAG-2 représentent une contribution significative au domaine de l'immunologie, offrant un outil pour étudier et manipuler avec précision la machinerie moléculaire du système immunitaire, faisant progresser notre compréhension de la maturation et de la diversification des cellules immunitaires.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
NU 7441 | 503468-95-9 | sc-208107 | 5 mg | $350.00 | 10 | |
DNA-PKcs est impliqué dans la voie de jonction non homologue, qui est nécessaire à la recombinaison V(D)J facilitée par RAG-2. L'inhibition de la DNA-PKcs peut indirectement affecter l'activité de RAG-2. | ||||||
Inhibiteur ATM Kinase | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
La kinase ATM est activée lors des cassures double-brin de l'ADN, qui sont des intermédiaires dans la recombinaison V(D)J. L'inhibition de l'ATM peut altérer le processus de réparation et indirectement l'activité de RAG-2. L'inhibition d'ATM peut altérer le processus de réparation et indirectement l'activité de RAG-2. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
ATR est également activée par les lésions de l'ADN et participe à la réponse cellulaire aux cassures double-brin de l'ADN. Son inhibition peut entraver la recombinaison V(D)J. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
HSP90 est une protéine chaperonne qui contribue au bon repliement de RAG-2. L'inhibition de HSP90 peut déstabiliser RAG-2, ce qui entraîne une réduction de son activité. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Le protéasome dégrade les protéines mal repliées. L'inhibition du protéasome peut conduire à l'accumulation de RAG-2 mal repliées, perturbant ainsi sa fonction. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
La PARP est impliquée dans la réparation des cassures simple brin de l'ADN. Son inhibition pourrait affecter les mécanismes de réparation de l'ADN liés à l'activité de RAG-2. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
La signalisation PI3K peut influencer la survie et la prolifération des cellules. L'inhibition de PI3K peut indirectement affecter le contexte cellulaire dans lequel RAG-2 opère. | ||||||