Date published: 2025-11-24

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P2Y9 Activateurs

Les activateurs P2Y9 courants comprennent, entre autres, l'ATP CAS 56-65-5, l'Uridine-5′-triphosphate, sel trisodique CAS 19817-92-6 et le Clopidogrel CAS 113665-84-2.

Les activateurs P2Y9 comprennent un groupe de composés qui modulent ou renforcent l'activité du récepteur P2Y9, un membre de la famille des récepteurs purinergiques principalement impliqué dans divers processus de communication et de signalisation cellulaires. L'adénosine triphosphate (ATP) et l'uridine triphosphate (UTP), en tant qu'agonistes endogènes, jouent un rôle crucial dans l'activation directe du P2Y9. Leur liaison induit un changement de conformation du récepteur, facilitant le déclenchement des cascades de signalisation intracellulaire médiées par les protéines G, ce qui renforce la réponse fonctionnelle de P2Y9 dans la signalisation cellulaire. De même, le BzATP, un analogue synthétique de l'ATP, potentialise l'activation de P2Y9 par le biais de voies de transduction du signal améliorées, en particulier dans la signalisation inflammatoire et la communication médiée par les nucléotides. Le MRS 2365, bien qu'il soit principalement un agoniste P2Y1, peut influencer l'activité P2Y9 en renforçant l'activation du récepteur et la mobilisation subséquente du calcium, ce qui implique son rôle dans les voies de signalisation dépendantes du calcium et pertinentes pour P2Y9. NF546 et NF157, qui interagissent avec P2Y11, influencent indirectement l'activité de P2Y9; NF546 en renforçant la signalisation médiée par P2Y9 par l'intermédiaire des voies couplées aux protéines G et NF157 en modifiant la dynamique de la signalisation cellulaire pour renforcer potentiellement les voies de P2Y9.

En outre, la dynamique fonctionnelle de P2Y9 est influencée par des composés qui modulent d'autres récepteurs P2Y, ce qui démontre l'interaction complexe au sein de la famille des récepteurs purinergiques. Le clopidogrel et le cangrelor, en inhibant les récepteurs P2Y12, peuvent indirectement augmenter les voies médiées par P2Y9, en particulier dans l'agrégation plaquettaire et les fonctions vasculaires. De même, l'AR-C69931MX, en tant qu'antagoniste puissant du P2Y12, facilite indirectement l'activité du P2Y9, en particulier dans la fonction plaquettaire et la thrombose. La présence d'A2P5P, un analogue de l'ADP, et de 2-MeSADP, un puissant agoniste de P2Y1 et P2Y12, dans le milieu de signalisation pourrait influencer l'activité de P2Y9 en modifiant la dynamique des récepteurs et en favorisant la signalisation médiée par P2Y9. Enfin, le MRS2500, antagoniste sélectif de P2Y1, déplace subtilement la signalisation purinergique vers P2Y9, soulignant son rôle potentiel dans l'amélioration de la fonction de P2Y9 dans les plaquettes et les cellules vasculaires. Ensemble, ces activateurs, par leurs effets ciblés sur divers récepteurs P2Y, soulignent la complexité et l'importance de P2Y9 dans la signalisation purinergique et son rôle central dans les mécanismes de communication cellulaire.

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Nom du produitCAS #Ref. CatalogueQuantitéPrix HTCITATIONS Classement

ATP

56-65-5sc-507511
5 g
$17.00
(0)

L'ATP agit comme un agoniste endogène pour les récepteurs P2Y, y compris P2Y9. En se liant à P2Y9, l'ATP facilite l'activation du récepteur, initiant des cascades de signalisation intracellulaire médiées par les protéines G, qui renforcent la réponse fonctionnelle de P2Y9 dans les processus de communication et de signalisation cellulaires.

Uridine-5′-triphosphate, Trisodium Salt

19817-92-6sc-301964
sc-301964A
50 mg
1 g
$86.00
$118.00
2
(0)

L'UTP, un nucléotide purique comme l'ATP, active les récepteurs P2Y tels que le P2Y9. Cette interaction induit l'activation du récepteur, conduisant à des voies de signalisation intracellulaires qui renforcent le rôle de P2Y9 dans la régulation des canaux ioniques et l'activation du système des seconds messagers.

Clopidogrel

113665-84-2sc-507403
1 g
$120.00
1
(0)

Le clopidogrel, un composé antiplaquettaire, est métabolisé en une forme active qui inhibe de façon irréversible les récepteurs P2Y12. Cette inhibition peut indirectement renforcer l'activité de P2Y9 en réduisant la liaison compétitive ou la signalisation par P2Y12, ce qui peut potentiellement augmenter les voies médiées par P2Y9 dans l'agrégation plaquettaire et la fonction vasculaire.