La forskoline apparaît comme un acteur essentiel, catalysant la génération d'AMPc, qui ouvre la voie à l'activation de la protéine kinase A, une étape cruciale qui peut conduire à la phosphorylation et à l'activation subséquente d'OR4D1. Pendant ce temps, l'IBMX s'efforce de maintenir les niveaux d'AMPc en inhibant sa dégradation, soutenant ainsi le signal nécessaire à l'action de la PKA sur le récepteur. Le PMA engage une autre facette de ce réseau complexe, en activant la protéine kinase C, qui pourrait à son tour initier une cascade de phosphorylation affectant OR4D1. La dynamique du calcium à l'intérieur de la cellule, influencée par des chélateurs comme le BAPTA-AM ou des perturbateurs comme la Thapsigargin, joue également un rôle essentiel dans le milieu de signalisation qui peut avoir un impact sur le comportement du récepteur. L'élévation du calcium intracellulaire peut déclencher diverses voies, qui peuvent se croiser avec celles dont fait partie OR4D1.
L'inhibition de phosphodiestérases spécifiques par le zaprinast entraîne une augmentation des niveaux d'AMPc et de GMPc, ouvrant la voie à l'activation de kinases telles que la PKA et la PKG qui peuvent moduler l'activité de OR4D1. La génistéine, en inhibant les tyrosines kinases, modifie les cascades de phosphorylation, affectant ainsi la fonction du récepteur. L'interférence du LY294002 avec la voie PI3K/AKT offre une autre voie par laquelle l'activité d'OR4D1 peut être modulée, car cette voie est cruciale pour de multiples événements de signalisation cellulaire.
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